| Aumento anormal de fluido intersticial en un tejido: | Edema |
| ¿Cuándo se lleva a cabo el edema? | Cuando el movimiento de líquido excede la capacidad de los linfáticos. |
| ¿Cuáles son los trastornos más frecuentes que causan edema? | Insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y malnutrición (debido a baja síntesis hepática) |
| Cuando hay edema, ¿cómo está la presión hidrostática capilar? | Elevada |
| Cuando hay edema, ¿cómo está la presión osmótica plasmática? | Disminuida |
| ¿Cuál es el efecto de una reducción en albúmina plasmática sobre la presión osmótica del plasma? | La reduce |
| ¿Por qué hay edema cuando el paciente presenta síndrome nefrótico? | Baja la albúmina plasmática y por lo tanto baja la presión osmótica plasmática |
| ¿Qué trastornos causantes de edema provocan retención de Na+ y H2O? | Insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal |
| La presión hidrostática venosa disminuida provoca edema. Verdadero o falso. | Falso. La presión hidrostática venosa aumentada provoca edema. |
| ¿En qué condición hay un aumento generalizado en presión venosa? | Insuficiencia cardíaca congestiva |
| ¿En qué condición hay falla focal en el retorno venoso? | Trombosis, masas, inactividad |
| ¿Cuáles son las categorías del edema? | Presión osmótica disminuida del plasma, obstrucción linfática, retención de agua y sodio, embarazo |
| ¿Qué categoría del edema causa síndrome nefrótico? | Presión osmótica disminuida del plasma |
| ¿Por qué se lleva a cabo la presión osmótica disminuida del plasma? | La albúmina no es sintetizada o es ausente en la circulación (hipoproteinemia) |
| ¿Qué hallazgos hay en un síndrome nefrótico? | Aumento en eje renina, angiotensina, aldosterona. Hepatopatía crónica. |
| ¿Qué sucede tras una obstrucción linfática? | Neoplasias, vaciamiento ganglionar, filariasis (elefantiasis). |
| ¿Cuándo se puede ver retención de sodio y agua? | Insuficiencia cardíaca congestiva, secreción inadecuada de ADH. |
| ¿Por qué hay edema en el embarazo? | Hay mayor síntesis hepática de factores de coagulación, por lo que hay un estado hipercoagulable. |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Edema agudo de pulmón (trasudado). |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Edema agudo de pulmón. |
| ¿Por qué mecanismo sucede lo que se ve en la siguiente imagen? | Aumento de permeabilidad capilar. |
| ¿Por qué mecanismo sucede lo que se ve en la siguiente imagen? | Aumento de permeabilidad capilar. |
| ¿Qué tipo de acumulación intersticial se ve en la imagen (exudado/trasudado)? | Exudado |
| Áreas claras y donde la matriz se separa, con celulas con aumento leve en su tamaño, son características de: | Edema subcutáneo |
| ¿Qué tipo de edema se muestra en la siguiente imagen? | Edema subcutáneo |
| ¿Qué tipo de edema se muestra en la siguiente imagen? | Edema subcutáneo |
| ¿Qué tipo de edema se muestra en la siguiente imagen? | Edema subcutáneo |
| ¿Qué tipo de edema se muestra en la siguiente imagen? | Edema palpebral |
| ¿A qué se debe el edema palpebral? | Daño renal, proteinuria (bajan proteínas), insuficiencia renal (retención de Na+ y H2O) |
| Tipo de edema mostrado en la siguiente imagen: | Linfedema |
| ¿Por qué sucede el linfedema? | Defecto en la drenación de los ganglios linfáticos: el líquido se acumula a nivel de la extremidad |
| ¿Por qué sucede el fenómeno de "piel de naranja"? | Paciente con un tumor en etapas más avanzadas. Microémbolos tumorales en luz de vasos linfáticos y no permiten que el líquido se filtre de manera adecuada. Los vasos son muy superficiales y están ocluidos por las células neoplásicas. |
| ¿En qué pacientes puede verse lo que sucede en la siguiente imagen? ¿Qué está sucediendo en la siguiente imagen? | En pacientes alcohólicos. Ascitis con red venosa colateral. |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Cirrosis hepática |
| ¿Cuál es la principal razón clínica de la ascitis en la cirrosis hepática? | Hipoproteinemia y baja presión osmótica |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Vasos linfáticos afectados (debido a cirrosis) |
| ¿Qué tiñe el tricrómico de Masson en la siguiente imagen? | Confirmar presencia de tejido conectivo en cirrosis |
| Proceso activo. La dilatación arteriolar provoca un flujo sanguíneo aumentado (eritema). ¿Qué es? | Hiperemia |
| Proceso pasivo. Resulta de un flujo sanguíneo reducido. ¿Qué es? | Congestión |
| ¿Cuándo se torna cianótica la congestión? | Después de un período prolongado. |
| Extravasación de sangre al intersticio o espacio extravascular. | Hemorragia |
| La siguiente imagen es un ejemplo de: | Hiperemia (eritema) |
| La siguiente imagen es un ejemplo de: | Hiperemia (eritema) |
| ¿En qué condición se ve la siguiente imagen? | Insuficiencia cardíaca congestiva. Es hígado nutmeg. |
| ¿Cuándo aparece un hígado con aspecto de nuez moscada? | Congestión visceral. No hay irrigación en la zona 3 |
| ¿Qué se puede ver en la siguiente imagen? | Necrosis centrilobulillar. La parte central del acino se está necrozando. |
| ¿Qué se puede ver en la siguiente imagen? | Petequias |
| ¿Qué se puede ver en la siguiente imagen? | Equimosis |
| ¿Qué se puede ver en la siguiente imagen? | Hematoma |
| ¿Qué se puede ver en la siguiente imagen? | Púrpura |
| ¿Qué se puede ver en la siguiente imagen? | Trombocitopenia |
| Cuando la sangre no fluye de manera tan sencilla a través de superficie y se acumula de manera de placa (la piel está conservada e íntegra, hay extravasación de contenido): | Equimosis |
| Cuando sangre fluye de manera más libre a una superficie: | Hemorragia |
| Lesiones vasculares puntiformes con referencia a pequeños capilares que se están rompiendo: | Petequias |
| Lesiones de tipo petequiales con mayor superficie: | Lesiones purpúricas; vasculitis. |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Hemoperitoneo |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Várices esofágicas. |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Hematoma epidural |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Hemopericardio |
| A un proceso delicadamente controlado que mantiene la sangre fluyendo y permite la formación de un coágulo después de un daño vascular, se le denomina trombosis. Verdadero o falso. | Falso. Es la hemostasia normal. |
| A un estado patológico formador de coágulos en vasos intactos, se le denomina trombosis. Verdadero o falso. | Verdadero. |
| Indicadores de hemostasia primaria: | Endotelina y fosfolípidos |
| Indicadores de hemostasia secundaria: | Trombina y fibrinógeno. |
| Pasos de la hemostasia (hasta hemostasia primaria): | 1. Daño 2. Vasoconstricción arteriolar 3. Liberación de endotelina 4. Exposición de matriz endotelial extracelular 5. Se facilita activación y adhesión plaquetaria 6. Aumentan su superficie y secretan gránulos 7. Agregación plaquetaria |
| Pasos de la hemostasia (de primaria hasta hemostasia secundaria): | 8. Se sintetiza tromboplastina a partir del endotelio 9. Aparece factor VII 10. Se genera trombina 11. Fibrinógeno se transforma en fibrina insoluble 12. Más plaquetas se adhieren, reclutan y activan |
| ¿Qué es la tromboplastina? | Proteína procoagulante factor tisular/F-III |
| ¿Qué es el factor VII? | El mayor iniciador in-vivo de la cascada de coagulación. |
| ¿Cuáles son los últimos dos pasos de la hemostasia? | 13. Se forma un tapón sólido y permanente para prevenir más hemorrgia 14. Se activan mecanismos reguladores para limitar la placa. |
| La siguiente foto indica: | Hemostasia primaria |
| La siguiente foto indica: | Hemostasia secundaria |
| La siguiente foto indica: | Vasoconstricción |
| La siguiente foto indica: | Contrarregulación antitrombótica |
| Propiedades que posee un endotelio: | Antiplaquetarias, anticoagulantes, fibrinolíticas. |
| Propiedades de un endotelio posterior a un daño o activacion: | Procoagulación, efecto plaquetario, antifibrinolíticos. |
| Sustancias mediadoras de la propiedad antiplaquetaria: | Prostaciclinas, NO, ADP (vasodilatadores e inhibidores) |
| Sustancias mediadoras de la propiedad anticoagulante: | "heparin-like molecules" (antitrombina III) y trombomodulina. |
| ¿Cuál es la acción de la trombomodulina? | Inactiva factor Va y VIIa |
| Sustancias mediadoras de la propiedad fibrinolítica: | Se sintetiza activador del plasminógeno. |
| ¿Cómo sucede la propiedad de procoagulación? | En respuesta a IL-1, TNF y endotoxinas. Se sintetiza factor tisular y hay catálisis de factores IXa y Xa. |
| ¿Cómo sucede la propiedad de efecto plaquetario? | Hay adhesión y esta aumenta por el factor de vW. |
| ¿Cómo sucede la propiedad antifibrinolítica? | Se liberan activadores del plasminógeno, este limita fibrinólisis y favorece trombosis. |
| ¿A qué se refiere que el endotelio tenga una "capacidad dual"? | Posee propiedades que permiten formación de un coágulo y otras que impiden que se forme. |
| Los eritrocitos son fragmentos celulares, en forma de disco y anucleados, provenientes de los megacariocitos. Verdadero o falso. | Falso. Son las plaquetas. |
| ¿De qué elementos depende la función de las plaquetas? | De receptores de glicoproteínas, un citoesqueleto contráctil y gránulos citoplásmicos. |
| ¿Qué contienen los gránulos alfa? | P-selectina, fibrinógeno, fV, fVIII, TGF-B |
| ¿Qué contienen los gránulos densos/ß? | ADP, ATP, calcio ionizado, histamina, serotonina. |
| ¿De qué depende la adhesión plaquetaria? | Del factor de von Willebrand. |
| ¿Qué sucede en la enfermedad de von Willebrand? | No hay capacidad de coagulación. |
| ¿Qué sucede en la enfermedad de S. Bernard-Soulier? | Las plaquetas son muy pequeñas, por lo que las hemorragias son más profusas. |
| ¿Cómo se fragmentan los gránulos secretados en la adhesión plaquetaria? | Mediante fosforilación |
| ¿Qué se libera tras la fragmentación de los gránulos secretados en la adhesión plaquetaria? | Calcio y ADP. Aparecen fosfolípidos. |
| ¿Qué hace TXA2? | Amplifica la agregación (reversible). |
| ¿Qué hace la trombina? | Estabiliza el coágulo con contracción de plaquetas (irreversible). |
| La estabilización del coágulo con contracción de plaquetas es algo reversible (mediante trombina). Verdadero o falso. | Falso. Es irreversible. |
| La amplificación de la agregación es algo reversible (mediante TXA2). Verdadero o falso. | Verdadero |
| ¿Cuál es el papel de los leucocitos y P-selectina en la coagulación? | Contribuir a la inflamación. |
| ¿Qué factor es deficiente en la enfermedad de S. Bernard-Soulier? | GpIb |
| ¿Por cuál vía se genera el tromboxano A2? | La vía de la ciclooxigenasa. |
| Conversión de enzimas que llevan a la formación de trombina, con presencia de sustratos y cofactores, sobre una superficie de fosfolípidos unidos por iones de calcio: | Coagulación. |
| ¿Dónde convergen las vías de coagulación? | En el factor X. |
