| Primera línea de defensa, presente aún antes de las infecciones: | Sistema inmune innato/natural |
| Línea de defensa tardía, más potente y estimulada por microbios específicos, es silenciosa y se adapta: | Sistema inmune adquirido/adaptativo. |
| ¿Cuáles son los componentes de la inmunidad natural? | Barreras epiteliales, células fagocíticas, dendríticas, NK y proteínas del plasma (complemento). |
| ¿Qué produce el epitelio al encontrarse con una invasión al sistema inmunológico? | Defensinas para que los linfocitos combatan. |
| En la inmunidad natural, ¿por qué elemento es mediada la fagocitosis? | Residuos de manosa. |
| ¿Cuál es el rol de los monocitos y neutrófilos en la inmunidad natural? | Fagocitos en sangre que son reclutados al sitio de infección. |
| ¿Cuál es el rol de las células dendríticas en la inmunidad natural? | Producen interferones y citocinas: inhiben la infección viral y su replicación. |
| ¿A qué se convierte un monocito en un tejido? | A un macrófago. |
| Células que componen el sistema inmune natural: | Monocitos, neutrófulos y células dendríticas. |
| Células que componen el sistema inmune adaptativo: | Linfocitos.y sus productos (anticuerpos) |
| ¿Qué tipo de inmunidad brinda protección contra microbios extracelulares y sus toxinas? Está mediada por linfocitos B y es dependiente de anticuerpos. | Inmunidad humoral. |
| ¿Qué tipo de inmunidad brinda defensa contra microorganismos intracelulares y está mediada por linfoctos T? | Inmunidad celular. |
| ¿Qué pasa cuando hay respuesta exagerada del sistema inmune aquirido? | Inflamación. |
| ¿Para qué es el marcador CD3? | Linfocitos T |
| ¿Para qué es el marcador CD20? | Linfocitos B |
| ¿Para qué es el marcador CD56/CD16? | Linfocitos NK |
| ¿Para qué es el marcador CD45? | Es genérico para cualquiera de los linfocitos. |
| Heterodímeros aß que reconocen millones de fragmentos pepítidos de antígenos: | TLRs |
| ¿Cuál es el mediador del reconocimiento de antígeno de los TLRs? | MHC |
| Tipo de linfocito T que conforma 60%: | CD4. Helper. |
| Tipo de linfocito T que conforma 30% | CD8. Citotóxico. |
| ¿MHC-II se ve en qué tipo de linfocito? | CD4 |
| ¿MHC-I se ve en qué tipo de linfocito? | CD8 |
| ¿De dónde se desarrollan los linfocitos T? | Precursores del timo. |
| ¿De dónde se desarrollan los linfocitos B? | Precursores de la MO. |
| ¿Cuánto porcentaje de los linfocitos en circulación son los linfocitos B? | 10-20% |
| ¿Dónde se encuentran los anticuerpos IgD e IgM? | En la superficie de LB inmaduros. |
| ¿Qué sucede cuando se estimula un LB inmaduro? | Se convierten en células plasmáticas y posteriormente en anticuerpos. |
| ¿Qué indica el CD21? | El virus de Epstein-Barr. |
| Rol de los plamsocitos: | Secreción de anticuerpos. |
| Función principal de células dendríticas: | Presentar antígeno en respuesta inmune primaria contra antígeno proteico y para activar linfocitos T CD4. Expresan niveles altos de MHCII. |
| ¿Qué está tiñendo el marcador de inmunohistoquímica? | Una célula dendrítica. |
| ¿Cómo se le llama a la célula dendrítica inmadura? | Célula de Langerhans. |
| ¿Cómo se le llama a la célula dendrítica madura? | Interdigitante |
| ¿Dónde se ubica la célula dendrítica? | Bajo el epitelio. |
| ¿Cómo se le llama a una célula dendrítica en los centros germinales de los folículos linfoides? | Foliculares. |
| ¿Qué hacen las células dendríticas foliculares? | Participan en respuesta humoral como APCs. |
| ¿Qué sucede una vez que los macrófagos fagocitan? | Presentan fragmentos de péptidos a linfocitos T. |
| ¿Por qué son importantes los macrófagos en la inmunidad celular? | Eliminan microbios intracelulares |
| ¿Cuál es la participación de los macrófagos en la inmunidad humoral? | Participan en la fase efectora. Digieren microbios opsonizados por IgG y C3 (ligándose a receptores FC). |
| ¿Qué porcentaje de linfocitos en circulación son los linfocitos NK? | 10-15% |
| ¿Qué tipo de células son de mayor dimensión y con gránulos azurófiros (son linfocitos grandes y granulares)? | Linfocitos NK |
| Células capaces de aniquilar sin exposicion y/o reconocimiento (línea de defensa temprana): | Células NK |
| ¿Qué provoca la liberación de citocinas (INF-y) por parte de las células NK? | Activa acción de los macrófagos. |
| ¿Qué tipo de células expresan los receptores inhibidores de células NK? | Células normales. Previenen su afección a ellas. |
| ¿Cuáles son los órganos linfoides primarios? | Generativos: donde LB y LT maduran. El timo y la MO. |
| ¿Cuáles son los órganos linfoides secundarios? | Donde se inicia la respuesta a microbios. Ganglios, Bazo, MALT. |
| ¿En qué parte de los folículos se ubican los LT? | En la paracorteza, adyacente a los folículos. |
| ¿En qué parte de los folículos se ubican los LB? | En la corteza. Pueden tener una región central en el centro germinal. |
| Función del MHC: | Muestran péptidos a los LT para que sean reconocidos. |
| ¿Dónde se expresa el MHC I? | HLA-A, HLA-B, HLA-C |
| Heterodímero compuesto por una cadena a, unida a un péptido ß2-microglobulina: | MHC I |
| ¿Cómo ocurre la degradación de MHC I? | Se degrada en proteosomas y se transporta al RE. |
| ¿Dónde se expresa el MHC II? | HLA-D (DP, DQ, DR) |
| MHC formado por dos cadenas polimórficas (a/ß) | MHC II |
| MHC que muestra péptidos citoplasmáticos derivados de proteínas (virales): | MHC I |
| MHC que presenta antígenos extracelulares que son internalizados en vesículas (endo/lisosomas): | MHC II |
| Dominio que posee sitio de unión a CD4 en MHC II: | ß2 |
| Enfermedades asociadas a alelo HLA B27: | Espondilitis anquilosante, artritis postgonocócica, uveitis anterior aguda. |
| Enfermedades asociadas a alelo HLA DR4: | Artritis reumatoide, diabetes tipo I |
| Enfermedades asociadas a alelo HLA DR3: | Hepatitis activa crónica, síndrome de Sjrögen, Diabetes tipo I |
| La deficiencia de 21-hidroxilasa es: | Un error heredado del metabolismo (asociada a HLA) |
| ¿Qué moléculas son encargadas de mediar la interacción entre leucocitos? | Citocinas/interleucinas. |
| Interleucinas que participan en la inmunidad innata: | TNF, IL1, IL12 |
| Interleucinas que participan en la inmunidad adaptativa: | IL-2, IL-4, IL-5, IL-7 |
| ¿Qué hacen las interleucinas estimuladoras de colonias? | Estimulan hematopoyesis a partir de progenitores en MO. |
| ¿Qué hacen las interleucinas de la inmunidad innata? | Se liberan a partir de macrófagos en respuesta a microbios, dendriticas y NK. Median inflamación y antivirales. |
| ¿Qué hacen las interleucinas de la inmunidad adaptativa? | Producidos por LT CD4 vs antñigenos. Promueven proliferación de linfocitos. |
| Pasos de la muestra y reconocimiento de antígeno: | 1. LB reconocen antígenos 2. Microbios producen reacción innata 3. Se activas APCs que expresan moléculas, coestimuladores 4. Citocinas estimulan proliferación y diferenciación de LT |
| En la inmunidad humoral, ¿qué estimulan los polisacáridos y lípidos? | La liberación de IgM y después se induce producción de IgE, IgA e IgG |
| ¿Cómo se lleva a cabo la maduración de afinidad en la inmunidad humoral? | Por IL-4, FNT y LTCD4. |
| ¿Cuándo hay activación de complemento en la inmunidad humoral? | Después de que IgG opsonizan los microbios, los cuales son fagocitados. |
| Rol de IgA: | Actúa contra microorganismos en tracto respiratorio y GI. |
| Rol de IgG: | Cursa la placenta, protegiendo al recién nacido. Indica memoria. |
| Rol de IgE: | Se asocia con infecciones parasitarias. |
| En la reacción de hipersensibilidad, ¿qué es un agente endógeno? | Se correlaciona con un evento de autoinmunidad. |
| En la reacción de hipersensibilidad, ¿qué es un agente exógeno? | Viven fuera del cuerpo. Provocan comezón, anafilaxia y asma. |
| Una reacción de hipersensibilidad se debe a: | Disociación entre mecanimos efectores y reacción inmune. |
| ¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es la alergia? | I |
| Efecto local de reacción de hipersensibilidad tipo I: | Edema, congestión, rinitis, fiebre |
| Efecto sistémico de reacción de hipersensibilidad tipo I: | Estado de choque (puede ser fatal) |
| Células involucradas en reacción de hipersensibilidad tipo I: | Th-2, IgE, mastocitos |
| Velocidad de respuesta en reacción de hipersensibilidad tipo I: | Rápida (minutos) |
| ¿Qué sucede en la reacción inmediata de hipersensibilidad tipo I? | Es de 5-30 min. Vasos dilatados, edema, secreciones. |
| ¿Qué sucede en la reacción tardía de hipersensibilidad tipo I? | 2-24hr. Infiltración por polimorfonucleares (eosinófilos, neutros, LT) con destrucción tisular. |
| Rol de mastocitos en reacción de hipersensibilidad tipo I: | Se localizan alrededor de nervios y vasos. Poseen gránulos citoplásmicos. Se activan al unirse a receptores Fc, IgE, C5a y C3 (anafilotoxinas) |
| Tinción que se utiliza para identificar mastocitos: | Azul de toluidina. |
| La siguiente imagen representa reacción de hipersensibilidad tipo: | I |
| La siguiente imagen representa reacción de hipersensibilidad tipo: | I |
| La siguiente imagen representa reacción de hipersensibilidad tipo: | I |
| ¿Cómo se activan los mastocitos? | Por enlaces cruzados de alta afinidad para Fc de IgE. |
| La siguiente imagen representa reacción de hipersensibilidad tipo: | I |
| ¿Qué células inicial la respuesta de hipersensibilidad tipo I y cómo? | Las Th-2 inician y propagan la respuesta, al estimular producción de IgE. |
| ¿Quién presenta antígeno en la respuesta de hipersensibilidad tipo I? | LT CD4 |
| Función de IL-4 en la respuesta de hipersensibilidad tipo I: | Actúa en LB para generar Th-2 y IgE adicionales. |
| Función de IL-5 en la respuesta de hipersensibilidad tipo I: | Desarrollo y activación de eosinófilos. |
| Función de IL-13 en la respuesta de hipersensibilidad tipo I: | Aumenta produccion de IgE y aumenta moco. |
| Sustancias mediadoras preformadas de la respuesta de hipersensibilidad tipo I: | Aminas, enzimas, proteoglicanos |
| Función de aminas/histamina en la respuesta de hipersensibilidad tipo I: | Contracción muscular, mayor permeabilidad vascular, mayor moco |
| Función de enzimas/triptasa en la respuesta de hipersensibilidad tipo I: | Daño tisular con generación de citocinas y factores del complemento. |
