| Función de proteoglicanos/heparina y condroitin-sulfato en la respuesta de hipersensibilidad tipo I: | Almacenan aminas en los gránulos. |
| Mediadores lipídicos en la respuesta de hipersensibilidad tipo I: | Leucotrienos, prostaglandina D2, PAF. |
| Función de leucotrienos en la respuesta de hipersensibilidad tipo I: | Agentes vasoactivos y espasmogénicos muy potentes. |
| Función de prostaglandina D2 en la respuesta de hipersensibilidad tipo I: | Mediador producido en células mast, provoca broncoespasmo. |
| Función de PAF en la respuesta de hipersensibilidad tipo I: | Agregación plaquetaria y liberación de histamina, provoca broncoespasmo y vasodilatación. |
| ¿A qué se relaciona una gran cantidad de materiales lipídicos en la respuesta de hipersensibilidad tipo I? | Broncoespasmo |
| ¿Qué se ve en etapas más tempranas de la respuesta de hipersensibilidad tipo I? | Sustancias preformadas: histamina, triptasa, heparina. |
| Predisposición a desarrollar hipersensibilidad inmediata localizada a una variedad de agentes inhalados o ingeridos: | Atopia |
| La atopia es un tipo de reacción de hipersensibildad: | I. |
| La alergia no atópica es un tipo de reacción de hipersensibildad: | I |
| ¿Qué desencadena una alergia no atópica? | Temperaturas extremas o ejercicio, donde las células mast son anormalmente sensibles a activación en estímulos no inmunes. |
| Sustancias que se presentan la atopia: | IgE elevado, IL-4, Th-2 |
| ¿Cuál es la hipótesis de la higiene? | Menor exposición a antígenos "resetea" al sistema inmune. |
| Mecanismos inmunológicos de reacción de hipersensibilidad tipo I: | Producción IgE. |
| Mecanismos inmunológicos de reacción de hipersensibilidad tipo II: | Mediada por anticuerpos. |
| Reacción de hipersensibilidad relacionada a opsonización y fagocitosis: | II |
| ¿Qué célula se puede identificar a continuación? | NK |
| Reacciones que se llevan a cabo en la hipersensibilidad tipo II: | Opsonización y fagocitosis, inflamación y disfunción celular. |
| ¿Qué sucede en la opsonización y fagocitosis (HSII)? | Fagocitosis es responsable de depleción celular, se activa el complemento y se forman complejos de ataques de membrana (lisis osmótica), citotoxicidad celular dependiende de anticuepos. |
| Condiciones que provocan una reacción de HS tipo II: | Reacción a transfusión, enfermedad hemolítica del RN, anemia hemolítica autoinmune y trombocitopenia, reacciones a drogas. |
| ¿Qué sucede en la inflamación (HSII)? | Anticuerpos depositan en tejidos, con daño mediado por inflamación. Se activa el complemento. |
| ¿Qué sucede en la disfunción celular (HSII)? | Hay alteración de la función sin existir verdadero daño celular. |
| ¿Enfermedades de disfunción celular (HS tipo II)? | Miastenia Gravis, Enfermedad de Graves |
| Mecanismo que rige la Miastenia gravis: | Anticuerpos reactivos para acetilcolina en placas motoras, bloquean transmisión neuromuscular, produciendo debilidad importante. |
| Mecanismo que rige la enfermedad de Graves: | Anticuerpos atacan receptores de TSH y estimulan a las células, hay hipertiroidismo. |
| ¿Qué reacción de hipersensibilidad se muestra en la siguiente imagen? | Tipo II- enfermedad de Graves. |
| Mecanismo involucrado en reacción de hipersensibilidad tipo III: | Mediada por complejos inmunes (complejo antígeno-anticuerpo) |
| ¿Qué provoca el complejo antígeno-anticuerpo en la reacción de hipersensibilidad tipo III? | Produce daño tisular al atraer la inflamación a los sitios de depósito, habitualmente en las paredes vasculares. |
| ¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es el lupus? | III |
| ¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es la glomerulonefritis postestreptocócica? | III |
| ¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es la reacción de artus? | III. Local, exógena. |
| ¿Qué tipo de efecto puede tener una reacción de hipersensibilidad tipo III? | Local o sistémico. |
| ¿Qué tipo de estímulo puede provocar una reacción de hipersensibilidad tipo III? | Endógeno o exógeno. |
| Mecanismo que da lugar a la reacción de artus: | El antígeno difunde en la pared, uniendo su anticuerpo, formándose un complejo inmune. Se precipitan formando necrosis fibrinoide. |
| Mecanismo que da lugar a la reacción sistémica de la HS tipo III: | Depósito de complejos inmunes en tejidos, mediado por las alteraciones vasculares. Es mayor en riñones y articulaciones. |
| ¿Cuál es el efecto de la destrucción tisular y reacción inflamatoria en HS tipo III? | Fiebre, utricaria, artralgias, crecimiento ganglionar y proteinuria. VASCULITIS, glomerulonefritis y artritis. |
| ¿Cuánto tarda la reacción inflamatoria/destrucción tisular en HS tipo III? | 10 días |
| ¿Qué tipo de reacción de HS se ve en la siguiente imagen? | III (poliarteritis nodosa): necrosis fibrinoide, linfocitos, plasmocitos, macrófagos. |
| ¿Qué tipo de reacción de HS se ve en la siguiente imagen? | III |
| ¿Qué tipo de reacción de HS se ve en la siguiente imagen? | Tipo III. Reacción de artus (local) |
| ¿A qué nivel endotelial se ve la necrosis fibrinoide? | A nivel de la túnica íntima. |
| ¿Qué tipo de reacción de HS se ve en la siguiente imagen? ¿Cómo se le llama? | Tipo III. Vasculitis. Es una necrosis fibrinoide más compacta. |
| ¿Cuáles son los mediadores de la reacción de hipersensibilidad tipo IV? | Es mediada por células. LT especializados. |
| ¿Cuál es la acción de los linfocitos T CD4 en la HS tipo IV? | Eventos asociados a bacterias o por acción del ambiente y autoantígenos que producen inflamación crónica. |
| ¿Cuál es la acción de los linfocitos T CD8 en la HS tipo IV? | Especialmente postinfección viral. |
| La esclerosis múltiple es una reacción de hipersensibilidad de tipo: | IV |
| La diabetes tipo I es una reacción de hipersensibilidad de tipo: | IV |
| La artritis reumatoide es una reacción de hipersensibilidad de tipo: | IV |
| La psoriasis es una reacción de hipersensibilidad de tipo: | IV |
| La tuberculosis es una reacción de hipersensibilidad de tipo: | IV |
| ¿Qué sucede cuando las células CD4 son las involucradas en la reacción de HS tipo IV? | Liberación de citocinas inflamatorias. |
| ¿Qué sucede cuando las células CD8 son las involucradas en la reacción de HS tipo IV? | Tiene la capacidad de reconocer a la célula y es la responsable del daño tisular. |
| ¿El concepto de "hipersensibilidad retardada" está relacionda a qué célula y a qué tipo de HS? | Linfoctios T CD4, HS tipo IV |
| ¿Qué células actúan en la hipersensibilidad retardada? | Neutrófilos y macrófagos. |
| Eventos que se llevan a cabo en la hipersensibilidad retardada: | Proliferación y diferenciación. Células inmaduras reconocen péptidos mostrados por células dendríticas y secretan IL-12. TFG-ß estimula diferenciación. |
| ¿Qué mecanismo puede ser responsable de la hipersensibilidad retardada? | La respuesta a la diferenciación: exposición continua a antígenos por APCs hacen que se liberen citocinas IFN-y y haya mayor fagocitosis. |
| ¿Qué se está llevando a cabo en la siguiente imagen y a qué tipo de HS corresponde? | Perivasculitis. Tipo IV. |
| ¿Qué se está llevando a cabo en la siguiente imagen y a qué tipo de HS corresponde? | Reacción alérgica a metales o cuerpos extraños. Tipo IV. |
| ¿Qué se está llevando a cabo en la siguiente imagen y a qué tipo de HS corresponde? | Prueba de tuberculina. Tipo IV. |
| ¿Qué se está llevando a cabo en la siguiente imagen y a qué tipo de HS corresponde? | Granuloma asociado a la tuberculosis. Tipo IV. |
| ¿Qué se está llevando a cabo en la siguiente imagen y a qué tipo de HS corresponde? | Granuloma asociado a la tuberculosis. Tipo IV. |
| Las células cargadas de Ag’s son eliminadas, como lo observado en rechazo de transplantes, procesos virales y antígenos tumorales. ¿En qué tipo de HS se ve? | Tipo IV mediada por CD8. |
| ¿Cómo llevan a cabo el ataque celulas los linfoctios T CD8 en HS tipo IV? | Perforinas y granzimas contenidas en lisosomas de LT citotóxicos -> activan caspasas que inducen apoptosis. |
| Reacciones inmunes contra antígenos propios: | Autoinmunidad. |
| En la autoinmunidad hay pérdida de la auto-tolerancia. Verdadero o falso. | Verdadero. |
| Criterios que indican pérdida de auto-tolerancia: | Presencia de reacción inmune específica al propio tejido, evidencia que la reacción no sea secundaria a daño tisular, ausencia de otra causa que justifique alteración. |
| ¿Cuál es el resultado de la autotolerancia? | La autoinmunidad. |
| Falta de respuesta a un antígeno, inducida por la exposición de linfocitos a ese antígeno: | Tolerancia inmunológica. |
| Proteína involucrada con la tolerancia central: | AIRE |
| Conocida como selección negativa, es el proceso de eliminar cualquier linfocito B o T en desarrollo que se reactivo a sí mismo: | Tolerancia central |
| Dónde se llevan a cabo los siguientes mecanismos: anergia, supresión por Tregs, deleción por apoptosis. | Tolerancia periférica. |
| Los linfocitos que reconocen autoantígenos se inactivan y dejan de responder: | Anergia |
| ¿Qué sucede cuando a un linfocito se le presenta un antígeno y no se liberan moléculas coestimuladoras? | Caen en anergia. |
| ¿Qué sucede cuando un linfocito B se encuentra a un autoantígeno en tejido periférico en ausencia de LT CD4? | Se vuelven incapaces de responder y son excluidos de los folículos linfoides. |
| ¿A qué se asocian las mutaciones en IL-2? | Autoinmunidad multiorgánica severa |
| ¿A qué se asocia la mutación en FOXP3? | Autoinmunidad severa. IPEX: disregulación, poliendocrinopatía, enteropatía (ligado al X) |
| ¿A qué se asocian los polimorfismos en CD25? | Esclerosis múltiple |
| ¿Qué moléculas permiten el desarrollo del feto? | LT reguladores y FOXP3 |
| Antígenos ocultos o secuestrados del sistema inmune: | Ojo, testículos, cerebro |
| ¿Qué le sucede a los LT que reconocen autoantígenos? | Reciben señales para su muerte. |
| Enfermedad autoinmune ocasionada por ANAs: | LES |
| En la vasculitis, los linfocitos delimitan la luz del vaso y la destruyen. Verdadero o falso. | Falso. No necesariamente destruyen el vaso. |
| ¿A qué nivel se encuentra la tolerancia central? | El timo. |
| ¿A qué nivel se encuentra la tolerancia periférica? | En circulación. Relacionada a flujo de linfocitos T, tejidos que se inducen de manera patológica hacia apoptosis. |
| Incapacidad de linfocitos T para responder a un estímulo: | Anergia |
| En el lupus eritematoso sistémico, es más frecuente la afección a hombres. Verdadero o falso. | Falso. Es mucho más común en mujeres (proporción 9:1). |
| ¿Cuáles son los anticuerpos antinucleares? | Anticuerpos ADN, anticuerpos a histonas, anticuerpos a no-histonas ligadas al ARN, anticuerpos a antígenos nucleolares |
| ¿Cómo es el inicio del LES y qué tan rápido cursa la enfermedad? | El inicio es agudo/insidioso y el curso es crónico. |
| ¿A qué sistemas ataca el LES? | Piel, articulación, riñón y membranas serosas. |
| El LES es una enfermedad febril. Verdadero o falso. | Verdadero. |
| ¿Qué indica la presencia de anticuerpos antifosfolípidos? | Un estado hipercoagulable. |
| Factores que afectan la aparición del LES: | Genética, factor inmune, ambiente |
| ¿Qué estudio por inmunofluorescencia se utiliza para hacer el diagnóstico de LES? | ANAs |
| ¿Qué indica la siguiente imagen (estudio ANAs)? | Homogéneo citoplásmico |
| ¿Qué indica la siguiente imagen (estudio ANAs)? | Homogéneo nuclear. |
| ¿Qué indica la siguiente imagen (estudio ANAs)? | "Speckles" nucleares. |
| ¿Qué indica la siguiente imagen (estudio ANAs)? | Nucleólo |
| Un estudio ANA que indica positividad a nivel del núcleo: | Homogéneo nuclear. |
| Un estudio ANA que indica positividad a nivel del citoplasma: | Homogéneo citoplásmico |
| Menciona al menor 5 criterios del LES: | Rash malar, rash discoide, fotosensitividad, úlceras orales, artritis, serositis, falla renal, falla neurológica, falla hematológica, falla inmunológica, anticuerpo antinuclear. |
