| ¿Cuál es el rol de las proteínas podocina y nefrina? | Son proteínas polianiónicas a un lado de los podocitos, le confieren su carga NEGATVA |
| ¿Qué son las células mesangiales? | Regulan filtración al abrir y cerrar la luz capilar y son macrófagos. |
| ¿Por qué hay una arteriola aferente y una eferente, en lugar de una vena? | Para mantener presión dentro del glomérulo, independitentemente de la presión sanguínea. |
| Función del aparato yuxtaglomerular: | Producción de renina. |
| Manifestaciones de enfermedad glomerular: | Edema
Hipertensión
Proteinuria
Hematuria
Baja tasa de filtración glomerular |
| ¿Qué nos indica que hay una disminución de tasa de filtración glomerular? | Retención de sustancias de desecho (azoados: urea, ácido úrico, nitrógeno de la urea y creatinina) |
| ¿¿Por qué hay anemia en el síndrome nefrítico? | Debido a la hipervolemia. Es anemia dilucional. |
| ¿Qué indican los leucocitos en la orina en un síndrome nefrítico? | Inflamación |
| Manifestaciones clínicas del síndrome nefrítico: | Hematuria glomerular, hipertensión hipervolémica, proteinuria, edema y retención azoada |
| ¿Qué provoca el edema en el síndrome nefrítico? | La retención hidrosalina, hay aumento de presión hidrostática |
| El lupus es una enfermedad sistémica que provoca qué tipo de síndrome (nefrítico o nefrótico)? | Nefrítico |
| ¿Cuál es el mayor riesgo de los pacientes con síndrome nefrítico? | La hipertensión arterial |
| ¿Por qué hay hematuria y proteinuria en el síndrome nefrítico? | Depósitos antígeno anticuerpo> Depósitos del complemento> Hematuria y proteinuria |
| Proceso fisiopatológico del síndrome nefrítico (cómo ocurre el daño renal agudo): | Depósitos antígeno-anticuerpo → Depósito de complemento → Hematuria y proteinuria → Se activa el complemento → Proliferación de células del mesangio (macrófagos) → Quimiotaxis de los PMN → Células ocupan espacio en los glomérulos → Baja de filtración glomerular → Retención azoada/leucocituria → Daño renal agudo |
| ¿Cómo está la presión arterial en el síndrome nefrítico vs. en el síndrome nefrótico? | Nefrítico: elevada, nefrótico: normal |
| ¿Cuál es la causa del edema en el síndrome nefrítico vs. en el síndrome nefrótico? | Nefrótico: hay disminución de presión oncótica (por hipoalbuminemia). Nefrítico: hay aumento de presión hidrostática. |
| 4 datos clínicos del síndrome nefrótico: | Proteinuria masiva, edema, dislipidemia, hipoalbuminemia |
| ¿Qué se considera una proteinuria severa? | Más de 3.5 g en 24 horas en adultos. O al dividir proteína/creatinina obtener 2 o más. |
| ¿Por qué hay edema en el síndrome nefrótico? | Proteinuria → Hipoalbuminemia → Disminuye volumen vascular → Alteración de fuerzas de Starling → Aumento de viscosidad sanguínea porque hay menos volumen → Hay menor volumen urinario debido a la disminución de volumen vascular → Incremento del edema
Proteinuria → Proteasas de serina (principalmente plasmina urinaria) → Aumento de activación de subunidad-ɣ de ENaC → Aumento de actividad de ENaC (evento únicamente renal) → Aumento de retención de sodio → Edema |
| ¿Por qué hay dislipidemia en el síndrome nefrótico? | Hipoalbuminemia → El hígado comienza a sintetizar muchas proteínas (albúmina, lipoproteínas) → Dislipidemia, estado protrombótico
Lipoproteinlipasa disminuida → No se pueden internalizar lípidos en adipocitos |
| ¿Por qué es el estado hipercoagulable en el síndrome nefrótico? | Aumento de viscosidad sanguínea, aumento de número de plaquetas (por hemoconcentración), aumento de síntesis de factores de coagulación por el hígado, pérdida de antitrombina 3 en la orina → Pueden ocasionar trombosis |
| ¿Por qué hay albuminuria en el síndrome nefrótico? | Las linfocinas se secretan para ordenar la respuesta inmune → Provoca que los linfocitos se diferencien → Las linfocinas son policationes que neutralizan la carga eléctrica de la membrana (de negativa a neutra) → Permite filtración de albúmina al espacio urinario |
| Datos característicos de la hematuria glomerular: | Dura toda la micción (es total), no hay irritación de vías urinarias, no hay coágulos, orina de color café oscuro, edema, hipertensión arterial hipervolémica |
| ¿Cómo se identifica la hipertensión hipervolémica? | Se asocia a aumento en frecuencia cardíaca y posterior aparición de edema, provoca ingurgitación yugular y hepática. |
| ¿En qué tipo de hemturia hay cilindros hemáticos? | Hematuria glomerular. |
| Datos clínicos de hematuria no glomerular: | Cólico renal, coágulos, disuria, poliaquiuria, orina de color rojo brillante |
| ¿Cómo se define la proteinuria? | Excreción de proteínas en orina más de 100mg/m2/día o Relación mayor de 0.2 proteinuria/creatinuria |
| ¿Cómo está la proteinuria en rango nefrótico? | Rango nefrótico: mayor de 40mg/m2/hora o relación proteinuria/createinuria de 2 o mayor |
| Posibles razones de una proteinuria transitoria: | Si hace ejercicio, si tiene fiebre, deshidratación, infección urinaria o si es ortostática |
| ¿Qué proteínas se botan en una proteinuria? | Albúmina
Proteínas de bajo peso molecular |
| Lesiones renales más frecuentes en adultos (glomerulopatías)? | Nefropatía membranosa y hialinosis focal y segmentaria |
| Lesión renal más frecuente en niños (glomerulopatías)? | Lesiones glomerulares mínimas |
| ¿Qué significa que una lesión renal es "difusa"? | Todos los glomérulos están involucrados |
| ¿Qué significa que una lesión renal es "focal"? | Solo algunos glomérulos están involucrados (menos del 50%) |
| ¿Qué significa que una lesión renal es "global"? | Todo el glomérulo está afectado |
| ¿Qué significa que una lesión renal es "segmentaria"? | Solo parte del glomérulo está afectado |
| ¿Qué indica que una lesión es una GN rápidamente progresiva? | Datos de síndrome nefrítico con insuficiencia renal aguda: hipertensión, hematuria, oliguria muy severa |
| ¿Qué tipo de proliferación se encontraría en una GN rápidamente progresiva? | Endocapilar |
| ¿Por qué hay crescientes o semilunas en las biopsias de GN rápidamente progresivas? | Proliferación de podocitos en cápsula de Bowmann → Proliferación extracapilar → Da origen a que en biopsias se vea imagen de semiluna |
| Si una lesión renal es difusa, indica probable diagnóstico de: | GN rápidamente progresiva |
| Por qué hay hemorragia pulmonar en una GN rápidamente progresiva tipo I (Good-pasture) | El mismo anticuerpo contra la MBG, produce necrosis contra membrana basal de los neumocitos en el alvéolo |
| Tipo de GN rápidamente progresiva más frecuente: | Tipo 2: por complejos inmunes |
| Sintomatología de una GN rápidamente progresiva: | Síndrome nefrítico agudo, insuficiencia renal severa, síndrome renal-pulmonar |
| ¿Qué es el síndrome renal-pulmonar? | Sangrado pulmonar, anemia (no hemolítica) debido al sangrado pulmonar, insuficiencia respiratoria severa |
| Complicaciones más severas del síndrome nefrótico: | Infección, tromboembolismo, insuficiencia renal, anasarca, hipovolemia |
| Cual es la consecuencia de la activación del complemento (qué datos clínicos va a dar): | Liberación de citocinas, especies reactivas de oxígeno y prostaglandinas y apoptosis celular. Apoptosis, desprendimiento y excreción en la orina del podocito, así como daño al ADN y alteración de proteínas del ciclo celular que favorecen hipertrofia sobre proliferación y podocitopenia. |
| ¿Qué provoca un daño renal al haber una alteración inmunológica (GN post-infecciosa)? | Formación de complejos inmunes in situ que resultan del depósito de antígenos estreptocócicos dentro de la membrana basal glomerular y adhesión subsecuente del anticuerpo. |
| Mecanismo de producción de la hipervolemia en síndrome nefrítico: | -Retención de sodio primaria, en lugar de edema secundario
-Reducción de superficie filtrante → Oliguria → Balance positivo de sodio → Edema e hipertensión |
| Criterio para hipoalbuminemia: | Menos de 3.5g/dL |
| Manifestación primaria de los depósitos de complemento en los glomérulos: | Proliferación celular y exudación |
| Mejor explicación de la proteinuria en el síndrome nefrótico primario en niños: | Producción de citocinas que netralizan la carga de la MBG |
