| Cuadro clínico más frecuente de un síndrome nefrítico agudo: | Glomerulonefritis post-infecciosa |
| ¿A qué tipo de pacientes afecta la glomerulonefritis post-infecciosa? | NIÑOS en edad escolar |
| ¿Después de qué tipo de infección suele ocurrir una glomerulonefritis post-infecciosa, y debido a qué patógeno? | Después de una infección faríngea o impétigo húmero. Suele ser causado por una infección estreptocócica. |
| Posible agente causante de la glomerulonefritis post-estreptocócica: | Exotoxina B estreptocócica |
| Niño de 6 años
Hace 10 días tuvo una infección faríngea
Síndrome nefrítico (hematuria glomerular, proteinuria, edema e hipertensión)
C3 bajo, subió después de 6 semanas | Glomerulonefritis post-infecciosa |
| ¿Qué se encuentra en una biopsia renal en una glomerulonefritis post-infecciosa? | Hipercelularidad endocapilar con neutrófilos. Depósitos de IgG o C3. Depósitos subepiteliales en forma de joroba. |
| ¿Dónde se encuentran los depósitos en una glomerulonefritis post-infecciosa? | Los depósitos son subepiteliales (y en forma de joroba). |
| Niveles de C3 y C4 en una glomerulonefritis post-infecciosa: | C3 bajos, C4 normales |
| Niveles de C3 y C4 en una glomerulonefritis membranoproliferativa: | C3 bajo, C4 normal |
| Fisiopatología de la glomerulonefritis post-infecciosa: | Interacción entre complejo inmune y células glomerulares → Reacción inflamatoria → Consume el complemento + daña células epiteliales y membrana basal glomerular → Formación de jorobas subepiteliales que perturban la membrana basal glomerular y la integridad de los procesos podálicos |
| Causa y proceso después de infección en la glomerulonefritis post-infecciosa: | Antígenos de agentes infecciosos (estreptococo) activan la vía alterna del complemento → Complejos inmunes pueden estar circulando o antígenos se pueden unir al glomérulo con anticuerpos → Activación del complemento in situ |
| Glomerulopatía más común en países desarrollados: | Nefropatía por IgA |
| ¿Qué sucede cuando en una nefritis por IgA hay púrpura palpable o rash petequial? | Es una vasculitis por IgA |
| Fisiopatología de la nefritis por IgA: | Región IgA1 antigénica deficiente en galactosa tiene un rol muy fuerte en patogenia de la enfermedad → Anticuerpos IgA conducen a depósitos glomerulares |
| Enfermedad mediada por complejos inmunes con depósito de IgA en el mesangio glomerular: | Nefritis por IgA |
| ¿Qué se encontraría en una biopsia renal de un paciente con nefritis por IgA? | Esclerosis o semilunas, con depósitos de IgA predominantes
Depósitos mesangiales y subendoteliales |
| ¿Dónde se encuentran los depósitos en un paciente con nefritis por IgA? | Los depósitos son mesangiales y subendoteliales. |
| Niño de 10 años
Hematuria
Proteinuria
Sin edema ni hipertensión
Púrpura palpable en las piernas
C3 y C4 normales
En biopsia renal: depósitos de IgA predominantes | Vasculitis por IgA |
| Una nefritis por IgA. puede preceder una glomerulonefritis membranoproliferativa. Verdadero o Falso. | Verdadero. |
| ¿Cómo están los niveles de C3 y C4 en una nefritis lúpica? | Ambos disminuidos. Debido a activación de la vía clásica. |
| ¿Cómo están los niveles de C3 y C4 en una nefritis por IgA? | Ambos normales |
| Marcadores serológicos encontrados en un paciente con lupus: | Anticuerpos antinucleares, anticuerpos antiDSN |
| Lesión renal más frecuente en pacientes con lupus | Proliferativa difusa tipo 4 |
| Paciente joven
Femenino
Rash malar
Artritis
Úlceras orales
Hematuria o proteinuria
Anticuerpos antinucleares en suero | Nefritis lúpica |
