| cepas de VIBRIO | 1. intestinales: Vibrio cholerae (01 y N001)
F.V= toxina colérica AB, enterotoxina, neuroaminidasa
clinica= diarrea acuosa (agua de arroz)
v. parahemoliticus, v. fluvialis, V. furnissi
2. extraintestinales: v. alginolyticus, v. cholerae, V. vulnificus (genera celulitis y septicemia). |
| Requisitos nutricionales de H. INFLUENZA | FASTIDIOSOS: crecen en agar chocolate o agar sangre con estría de S. Aureus.
Xq requieren 2 factores imprescindibles: factor V (NADPH) y X (hemina: deriva de degradación de Hb), se liberan de los GR.
En agar choco, es sangre calentada, se rompen los GR y se liberan dichos factores.
En agar sangre con estría de S. aureus esta es B hemolítica. |
| Transmisión de H. INFLUENZA | gotitas de fludge (o sífilis x transmisión sexual, chancro no doloroso) o secreciones nasofaringeas de pacientes:
- enfermos: dejan de transmitirla 24-48 hs post tto c/ ATB.
- convalecientes: se están recuperando de la enfermedad
- portadores: 1-5% de la población porta el tipo B. ppalmente niños en edad preescolar (30-90%), luego disminuye porque mejora el sistema inmune, acs específicos se van desarrollando con el tiempo. |
| Patogenia de H. INFLUENZA | Ingresa x gotitas de fludge por vías respiratorias superiores.
-cepas no capsuladas son destruidas en sangre o colonizan en nasofaringe y/o cercanías (conjuntivitis, otitis, faringitis).
-cepas capsuladas: diseminan en sangre. |
| Factores de virulencia de H. INFLUENZA | *pilis: para adherirse a céls epiteliales de nasofaringe
*adhesinas: + adherencia
*LPS: (endotoxina) efecto citosólico favorece la colonización, inhibe barrido mucociliar del tracto respi.
*IgA proteasa: rompe la IgA (presente en mucosas)
*polisacarido cápsular: antifagocítica
*anticuerpos bactericidas: IgG se produce en 15 días aprox (mucho tiempo, el paciente ya esta muerto). |
| Prevención de H. INFLUENZA | La vacuna se hace con la cápsula de H.i. para que el cuerpo desarrolle los Acs IgG.
Requiere 3 dosis (2-4-6 meses) y un refuerzo (18 meses) fundamental para que dure la inmunidad. La vacuna se da con la quíntuple, protección de rebaño (se vacunan todos por los portadores). |
| Clínica de H. INFLUENZA | - cepas no capsuladas: infecciones LOCALIZADAS, no invasiva en niños > a 5 años, jóvenes o adultos.
- cepas capsuladas (+ B): meningitis, neumonía, epiglotitis, artritis.
MENINGITIS: sensible a ATB: hay que diagnosticarla rápido p/ evitar secuelas (19- 45% de los casos: sordera, retraso mental); letalidad 5-10% |
| Factores de Riesgo de H. INFLUENZA | *edad 6-12 meses: falta capacidad de formar IgG (antes de 6 meses recibe Acs de la madre por placenta y lactancia).
*ancianidad: baja de defensas
*inmunosuprimidos
*TBQ pasivo
*hacinamiento familiar
*bajo nivel socioeconomico (baja higiene) |
| Cepas de H. INFLUENZA | -capsulados= tipos A-F; B + frecuente; Dx por aglutinación en latex, clinica produce eploglotis, neumonia, sepsis y MENINGITIS.
B: 95% de meningitis en menores de 5 años.
-no capsulados: pueden generar sinusitis, otitis y bronquitis. |
| Dx de H. INFLUENZA | *muestra de LCR y sangre: meningitis
*esputo y liq pleural: neumonía (no muy especifica porque al salir de la boca no es naturalmente estéril)
*liquido articular: artritis
se requiere transporte inmediato al labo y procesamiento en el acto de GRAM y CULTIVO (agar sangre con estria de S. Aureus o agar chocolate ambos con factores V y X). |
| Que otros HAEMOPHILUS conoce? | Haemofilus Ducreyi: chancro blando, transmisión sexual, la clinica produce llagas dolorosas en los genitales (ITS, sifilis).
-Hamofilus olgyptus: fiebre brasileña. mortal. |
| Para que sirve y como está compuesto el test TSI? | Se utiliza para distinguir bacterias q fermentan HDC de aquellas que no los fermentan.
Composición del TSI:
- 10g de lactosa
- 10g de sacarosa
- 1 g de glucosa
- citrato sérico
- indicador de pH (rojo fenol)
Triple sugar (3 azúcares) + iron (rojo fenol) |
| Como se ven las bacterias con el test TSI? | Si fermentan glucosa: AMARILLO EN LA BASE (porque hay poca glucosa)
Si fermentan lactosa o sacarosa: todo el tubo vira a AMARILLO
Si producen ácido sulfúrico (SH2): mancha negra (por combinación de nitrato sérico + SH2).
Si producen GAS: burbujas en el fondo
pH: sí es alcalino se torna rojo (no fermentado); sí es ácido se torna amarillo (fermenta). |
| ECEH (escherichia coli entero-hemorrágica) | cepa + patogénica y común: O157:H7
transmisión: heces de vaca y animales de zoologico.
-Produce lesión de unión y borrado.
-Posee la toxina SIMIL SHIGGA: disminuye la sintesis de π y altera la subunidad 60s de los ribosomas.
-Produce diarrea INFLAMATORIA NO INVASIVA. No hay fiebre pero la diarrea tiene las 3 características:
- sangre
- pus
- moco
Puede progresar a colitis hemorragica y a SUH (sindrome urémico hemolítico) que se presenta por una TRIADA: Anemia hemolítica microangiopática, purpura trombocitopenica trombótica (PTT) e insuficiencia renal aguda (#ppal razón de transplantes de riñón en niños). |
| EIEC (escherichia coli entero-invasiva) | transmisión: FECAL-ORAL
- Invade el colon por antígeno del plasmido invasivo (IPA), es diarrea inflamatoria (similar a shiguellosis), induce la formación de "jet trails" de actina.
Produce fiebre, y diarrea sanguinolenta, purulenta y con moco y dolor abdominal.
Es indistinguible con la disentería de Shiguella. No produce toxinas. |
| EAEC (escherichia coli entero-agregante) | transmisión: fecal-oral
FV: fimbrias p/ adherencia inducen IL-8.
Las bacterias se adhieren a las céls epiteliales pero no invaden
agregado de bacterias como "pila de ladrillos" obstruyendo la llegada de microvilli a la luz intestinal (inhibiendo la absorción).
Produce diarrea no inflamatoria. |
| EPEC (escherichia coli entero-patogénica) | SEGUNDA CAUSA + COMÚN DE DIARREA EN NIÑOS
transmisión: FECAL ORAL
Patogenia: la bacteria se adhiere a células M, produce rearreglo de la actina alterando el ribete en cepillo x lesión de union y borrado (perturba la absorción = xq la bacteria daña las microvellosidades).
Se suele dar en bebes en países subdesarrollados.
Clinica: diarrea invasora (y puede producir reacción inflamatoria). |
| 3 etapas de la EPEC | 1) unión no íntima: mediada x Lili (BEp)
2) sistema dependiente de contacto: secreción tipo III (bacteria infecta π citoplasmáticas celulares alterando activación de enzimas celulares y niveles de calcio intracel).
3) unión íntima: reagrupamiento de la activa mediado x π íntima. |
| ETEC (escherichia coli entero-toxigenica) | DIARREA DEL VIAJERO
transmisión: FECAL-ORAL
Patogenia:
-LT: enzima termolábil; estimula la adenilato ciclasa
-ST: enzima termoestable: estimula la guanilato ciclasa
CLINICA: diarrea no inflamatoria; se identifica por enteroxina. DIARREA ACUOSA.
DX: se busca la enterotoxina x inmunoensayo,o estudios de DNA. |
| K1EC (escherichia coli serotipo: K1) | Produce septicemia y MENINGITIS NEONATAL (2º causa + común).
Se transmite x materia fecal de la flora colónica de la madre q contamina al bebe durante el parto.
La patogenia se da x la cápsula que tiene la endotoxina K1.
La cápsula también contiene ácido siálico que produce que sea antifagocitica y asegura su invasividad. |
| UPEC (escherichia coli uro-patogénico) | infección endógena de flora fecal que asciende y contamina el tracto urinario.
Comienzan colonizando la uretra, la mayor defensa del cuerpo es mediante la orina.
Fv de la bacteria:
- Pili 1: adhesión en cels mucosas vaginales
- Pili P: adhesina + importante; su rc es Globobiosa unido a cerámica en membrana celular.
- Exotoxina: hemolisina (HIyA): crea poros en la membrana de eucariotas. |
| Patogenia de UPEC | + frecuente en mujeres x mala higiene en el post defecacion (limpiarse mal: de atrás para adelante).
- la bacteria es altamente MÓVIL por eso puede colonizar el tracto urinario a partir de materia fecal.
- se ADHIERE al epitelio urinario por pilis y adhesinas.
- suelen ser B- hemolíticos |
| Cepas de campylobacter | C. Coli: cerdo
C. Jejuni: aves y leche no pasteurizada
C. Fetur: ganado vacuno |
| Salmonella Typhi (entérica) | Muy móvil
Sensible al ácido
Reservorio humanos (vesícula biliar)
Transmisión focal oral
Predisponentes bajo pH gástrico, compromiso mononuclear
Clínica: fiebre tifoidea (s. Typhi o s. Para Typhi) es una fiebre con dolor abdominal y diarrea inflamatoria e invasiva.
TSI negro |
| Salmonella Typhi entérica PATOGENIA | Infección arranca en sacacorchos leocecal, penetran las células M de placas de Peyer: causan secreción de H2O y electrolitos: DIARREA
Luego pasan a la memb basolat, llegan a ganglios mesentericos, son fagocitados x macrofagos y sobreviven intracel x defensinas. Luego inhiben la fusión de fagosoma con lisosoma: SEPTICEMIA |
| DX de Salmonella Typhi entérica | Semana 1: 80% cultivos en sangre + y hay signos de septicemia (fiebre)
Semana 3: 85% + coprocultivo seriado + (excepto si esta consumiendo ATB se pide cultivo de MO)
DX se puede pedir muestra de sangre, materia fecal, médula ósea y orina. Donde se buscan Acs.
Test de Widal. |
| Factores de virulencia de salmonella Typhi entérica | Catalasa +
Sist de secreción tipo III
Fimbrias PEF, LDF y agregativas
Islas de patogenicidad SP-1 y SP-2 |
| Salmonella No Typhi | sensible al ácido (riesgo de infección en altos pH)
Reservorio: TGI animales domésticos, de granja y reptiles (zoonosis)
Transmisión: fecal-oral, mala coccion de alimentos.
invade mucosa ileocecal.
Produce DIARREA INFLAMATORIA AUTORREGULADA
puede causar septicemia y osteomielitis (pacientes c/ anemia falciforme).
TSI: negro |
| Shiguella gral | reservorio: colon hº
transmisión: fecal-oral
FV: toxina SHIGGA (tipo AB)
clinica: shiguellosis (enterocolitis), DIARREA DISENTERICA, HUS.
DX: coprocultivo. TSI: rojo/amarillo |
| Shiguella FV | endotoxina
plasmido de virulencia
TOXINA SHIGGA (producida por S. dysenteriae, es una enzima de tipo AB, genera 3 actividades: neurotóxica, citotóxica y enterotóxica) |
| Patogenia shiguella | Muy similar a EHEC (x similar misma toxina)
Invaden células M, van a citoplasma donde causan polimerización de actina, se distribuyen lateralmente y causan úlceras superficiales |
| Clinica Shiguella | - enterocolitis (shiguellosis)
- diarrea disenteriae (+ SEVERA), es inflamatoria e invasiva (≠ con EHEC)
- fiebre
- HUS Síndrome Urémico Hemolítico (triada: anemia hemolitica microangiopatica, purpura trombocitopénica trombótica e insuficencia renal aguda). CAUSADO POR TOXINA SHIGGA
- septicemia (muy raro) |
| Yersinia Enterocolítica | coagulasa +
zoonosis (ganado, roedores, cerdos)
transmisión x alimentos contaminados
clinica: Enterocolitis: diarrea inflamatoria e invasiva
dx: coprocultivo
TSI: rojo/amarillo |
| Yersinia Pestis | coagulada +
zoonosis
reservorio: ratas
transmisión: pulga de ratas (xenofilia chopis vector!) o tmb se puede dar entre hº x gotitas de fludge
CLINICA:
-peste bubónica (fiebre, conjuntivitis)
-peste neumónica (poco común; sería por bioterrorismo)
-peste septicémica
DX: serología: inmunofluorescencia directa o cultivo
TSI: rojo/amarillo |
| P. Aeruginosa FV | Algunas cepas tienen cápsula de ALGINATO (slime layer) por lo que es muy difícil de fagocitar y permite formación de microcolonias en el pulmón.
-LPS
-endotoxina A
-enzimas
-alta resistencia a ATB
#producen pigmentos difusibles:
* piocianina: azul
* pioverdina: verde
* piorubina: rojo |
| P. Aeruginosa Clínica | 1. Personas Sanas: colonización del TGI: diarrea 10%, foliculitis (hot-tube, jacuzzis, produce un rash por biofilm en jacuzzi), úlcera ocular por uso prolongado de lentes de contacto.
2. Infecciones NOSOCOMIALES: pacientes quemados (celulitis con pus verdoso y septicemia), pacientes neutropénicos (neumonía u septicemia), enfermedad granulomatosa crónica
3. Diabetes: osteomielitis y otitis externa
4. Nadadores: otitits externa (del nadador)
5. Drogadictos: endocarditis y ostiomielitis
6. fibrosis quística: neumonia
7. pacientes con sondas: infecciones urinarias
8. septicemia: fiebre, shock, lesiones en la piel, gagrena. |
| Legionella requerimientos nutricionales | FASTIDIOSO: requieren altos niveles de hierro y cisteína: agar a-BCYE (hierro, cisteina, a-cetoglutarato, estracto de levadura, carbon activo (le da el color negro de fondo).
Temp: 5-50ºC (optima 40ºC) |
| Legionella reservorio | Acuatico (+ dulce, rios), zonas de tierra humeda, conductos (red de distribución de agua potable cubiertos de biofilm si son antiguos), aire acondicionado.
La bacteria PARASITA AMEBAS de vida libre que forman el BIOFILM = red de polisacaridos (glucocálix) que protege las bacterias, funciona como un impermeabilizante. |
| Legionella Patogenia | Inhalación microaspiración, ingresa por fagocitosis y proteínas (sistema de secreción tipo 4) se incorporan en vacuolas, e inhiben la unión de lisozimas.
Se reproducen en las vacuolas y terminan generando necrosis/apoptosis y se liberan citoquinas por la rta inflamatoria. |
| Legionella Clínica | Legionellosis (enfermedad de los legionarios), NEUMONÍA ATIPICA. Hiponatremia, confusión, diarrea.
Fiebre de pontiac: cuadro pseudogripal, enfermedad autolimitada.
Infección subclinica o extrapulmonar. |
| Legionella DX | - cultivo de esputo (solo lab de referencia Malbran)
- antigenuria: detección de Ag en orina (ya que la enfermedad produce septicemia), muy preciso y rápido.
- INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA: de muestra de secreciones bronquiales
- Serología (ver si se cuadriplica en un rango de 14 días) o amplificación de ácidos nucleicos para secuenciar el ADN y determinar género y especie. |
| Bordetella P. Prevención | Vacuna: DPT (difteria, pertusis, tetanos) 3ple bacteriana. vacuna obligatoria, da inmunidad de 5 a 10 años. es una vacuna acelular.
Esquema de vacunación: 3 dósis: 2, 4, 6 meses. y se da un refuerzo a los 18 meses. |
| Bordetella P. Patogenia | 1- Se adhiere al epitelio respiratorio por:
-toxina pertrucica (AB), hemoglutinina filamentosa y fimbrias
2. Daña el epitelio por toxinas:
- endotoxina
- adenilato ciclasa (inhibe fagocitosis)
- citotoxina traqual (mata celulas ciliadas)
- toxina dermonecrótica (produce daño tisular)
- toxina pertrucica (AB: B se une y A daña). |
| Bordetella P. Clinica | 4 FASES
1* incubación: 7 a 10 días. no hay síntomas, baja cantidad de bacterias
2* catarral: 1-2 semanas. rinorrea, tos leve, estornudos. MAYOR CANTIDAD DE BACTERIAS, momento ideal para el cultivo. período de ALTO contagio
3* paroxística: 2-4 semanas. mucha tos, vómitos. nauseas, cansancio, convulsiones, leucocitosis. va bajando la cant de bacterias
4* convalescencia: 3-4 semanas. tos disminuye. APARECEN COMPLICACIONES 2º EN BEBES: neumonía, enfecaflopaía, retrasos, convulsiones, infecciones del oído, asfixia, hemorragia nasal. período de menor cantidad de bacterias. |
| Bordetella P. DX | cultivo de secreciones nasofaringeas. La toma de muestras debe ser antes de iniciar el tto.
Se toman las muestras por hispoado nasofaringeo, se cultiva en medios especiales ya que la bacteria es fastidiosa e intracelular obligada
- Regan low: papa, glicerol y sangre de cordero
- Bordet gengou: agar sangre + carbon + ATB
O tmb podemos hacer inmunofluorescencia directa, PCR o serología en adultos. |
| Brucella fuentes de infección | Animales: contacto directo, alimentos contaminados, transfusión de sangre,
Ocupacional: veterinarios, trabajadores rurales, frigoríficos. |
| Brucella transmisión | - digestiva: la + frecuente. ingesta de alimentos contaminados (salame casero, leche y derivados no pasteurizados)
- iatrogénica: transplante o transfusiones sanguineas
* inhaladora: poco común, bioterrorismo
* cutaneomucosa: contacto directo |
| Brucella patogenia y fv | Patogenia: bacteria (geneticamente estable) se une a la célula, la invade x una vacuola, evade el sistema de lisosomas, y se multiplica formando un NICHO.
Si la célula circula por sangre + GRAVE porque se disemina rapidamente.
FV: lipidos A y O (solo en cepas lisas) reaccion cruzada con v. cholerae, e.coli, yersinia, salmonella. |
| Brucella Cepas | 1. LISAS: + virulentas. poseen lipido O y cadenas laterales. Tienen > potencial zoonifico y patogénico.
se encuentran:
--B. militencis: en cabras y ovejas (patagonia)
--B. obortus: bovinos (muy controlada)
--B suis: cerdos (poco control, no hay vacuna, pampa humeda).
2. RUGOSAS: la única de importancia medica, B.Canis (en los perros). |
| Brucella Clínica | Incubación puede durar meses; 30-50% infección subclinica.
Produce la fiebre ondulante (sube y baja). Si la enfermedad febril progresa de aguda por 14 días o +, llega a crónica. (enfermedad sistémica).
Puede producir esplenomegalia, hepatomegalia o adenomegalia.
#desde el punto de vista clínico el paciente se puede curar PERO la bacteria queda en el NICHO intracelular siempre, puede RECAER (principalmente 1 año después).
NUNCA SE CURA DEL PUNTO DE VISTA MICROBIOLÓGICO. |
| Brucella DX | sí es temprano: alta probabilidad de curación; si es tarde alta probabilidad de que se haga crónica.
Tener en cuenta antecedentes epidemiológicos.
- Cultivo (dificil) : es el método directo: busca el Ag. Medio: Ruiz Castañuelas o en hemocultivo. 2-3 semanas de crecimiento. 100% especificidad.
- Serología: metodo indirecto, busca Acs.
+en LISAS: aglutinación en placa/rosa de bengala + prueba confirmatoria.
+ en RUGOSAS: microaglutinación + ELISA
Las pruebas de serología deben ser a largo plazo ya que los anticuerpos bajan muy lentamente. debe haber SEGUIMIENTO MEDICO. |
