| Generalidades | SON GRAM - menos FLIA MICOPLASMATECEAE Y FLIA CHLAMYDIACEAE que no se tiñen con gram.
Los demás tampoco se tiñen pero tienen las características. |
| MYCOPLASMACETEAE | bacteria EXTRACELULAR + chiquita
No tiene pared celular => es muy FLEXIBLE y DEFORMABLE.
No tienen flagelos ni cilios
Son ANAEROBIOS FACULTATIVOS (menos M. Pneumoneae, AEROBIO)
Está revestida x memb trilaminar con abundantes ESTEROLES: por lo que el cultivo es en MEDIO DE PPLO (tiene esteroles: xq la bacteria tiene esteroles en su membrana pero NO LOS SINTETIZA)
Todos las cepas desarrollan en medios enriquecidos como PPLO (pleura pneumonia like organisms). La colonia crece hacia abajo " hunidendose" en el agar formando un centro ópticamente + denso; dando una colonia con forma de HUEVO FRITO.
Hay 3 cepas: M. Pneumoneae, M. Hominis y Ureoplasma Urealyticum. |
| Micoplasma Pneumoneae | Bacterias especiales. Pequeña. Sin pared cel.
Aerobio
reservorio: tracto respi hº
transmisión: gotitas de fludge
patogenia: se adhiere al epitelio respiratorio por π P1 (citoadhesina), INHIBE FUNCIÓN CILIAR.
Produce peroxido de H, radicales superóxido y enzímas citolíticas: DAÑO DEL EPITELIO RESPIRATORIO= NECROSIS.
Funciona como SUPERANTÍGENO: no necesita ser presentado para desarrollar una rta inflamatoria; genera IL-1, IL-6, TNF-a. ES PATÓGENO INVASIVO.
Clínica: NEMONÍA ATÍPICA: la + común; tmb puede causar faringitis con esputo escaso.
DX: PCR, ELISA, IFD, CULTIVO EN MEDIO PPLO (contiene colesterol): se ven colonias tipo HUEVO FRITO (tarda 10 días).
Se cultiva en medios selectivos con muestras de esputo e hisopado.
REACCIÓN + a GLUCOSA |
| Micoplasma Hominis | Bacterias especiales. Pequeñas. Sin pared cel.
Anaerobio facultativo
Agente causal de enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) y FIEBRE PUERPERAL. Normalmente existen unidas a células epiteliales de la mucosa del tracto genito-urinario del hº y mº sexualmente activas.
Se comporta como PATÓGENO OPORTUNISTA: infecta en presencia de una interrupción o daño de la mucosa o en pacientes c/ inmunidad deficiente o disminuida (HIV).
Su presencia en cérvix uterino durante el embarazo pone en riesgo el paciente de colonizar la placenta y desarrollar aborto espontáneo, parto prematuro y otras complicaciones del embarazo.
REACCIÓN + a ARGININA. |
| Ureoplasma Urealyticum | Bacterias especiales. Pequeñas. Sin pared cel.
Anaerobio facultativo
Reservorio: flora urogenital normal
Patogenia: UREASA +
CLINICA: uretritis NO GONOCOCCICAS, prostatitis, cálculos renales |
| MICOBACTERIUM | Bacterias Especiales. Bacilos gram +
Aerobios obligados
BAAR: bacilo ácido alcohol resistente
Crecimiento lento
FASTIDIOSOS
INTRACELULAR OBLIGADO
INMÓVIL
Sensibles a rayos UV
pared celular: --alta cantidad de lípidos de cadena larga (ácido micolico), esto hace que la bacteria sea muy resistente
Se tiñen con Ziehl Nilsen o Kinyoun
Y se cultivan en lowenstein-jensen.
Se dividen en M. No Tuberculosa y M. Tuberculosa |
| M. No Tuberculosa | Bacterias Especiales. Bacilos gram +
Aerobios
BAAR
Intracelular Obligado
Inmóvil
Se dividen en:
1. crecimiento rápido: M. fortuitum, M. chelonae, M. abscessue
2. crecimiento lento: se dividen en:
-a- no pigmentadas: M. auium y M. intracellullae
-b- pigmentadas: pueden ser
---i- estimuladas por luz (fotocromógenas): M kansasii y M. marinum
--- ii- no estimuladas por luz (escotocromógenas): M gordonae |
| M. Tuberculosa | Bacterias Especiales. Bacilos Gram +
Aerobios extrictos
BAAR
Intracelular Obligado
Inmóvil
No capsulados
Crecimiento lento
Se dividen en: M. Leprae y M. Tuberculosis |
| M. Tuberculosis - agentes causales | M. BOVIS: reservorio: VACAS; requieren piruvato como fuente de C.
transmisión x consumo de leche o productos lácteos no pasteurizados, x contacto directo con una herida, x vía inhalatoria
M. AFRICANIS
M. CANETTI
M. tuberculosis: BACILO DE KOCH; peste blanca
Bacilo gram -; NO SE TIÑE CON GRAM, son BAAR; se tiñen con Ziehl Nilsen o Kinyoun
Crecimiento LENTO (15-20 hs) estimulado por CO2 (capnofílico); no crece a pH menor a 7. Requiere glicerol (como fuente de C); crecen en medio LOWENSTEIN JENSEN
PARED: alta cantidad de lípidos complejos
Reservorio: hº
transmisión: aire (contacto íntimo y prolongado) |
| M. Tuberculosis - Patogenia | 1. EXPOSICIÓN a M. TBC x gotitas de fludge de paciente infectado.
2. M. TBC escapa mecanismos de aclaramiento mucociliar
3. llega a alvéolos: contacta c/ macrófagos alveolares q lo fagocitan. INHIBE madurax del fagosoma y formax del lisosoma
4. replicax dentro de los macrófagos (14-21 días: inmunidad adaptativa)
5. luego los macrófagos alveolares los reconocen y fagocitan la bacteria EN 50% de los pacientes expuestos! La activax de macrófagos es gracias a los LT q los activan (Inmunidad celular de LT rel con PPD).
6. El otro 50%, el bacilo no se elimina => INFECCIÓN: bacilo se reproduce dentro del macrófago, disemina x ganglios linfáticos. Y alcanzan ganglios del hilo pulmonar (en RX: COMPLEJO DE GOHN) conjunto formado x área de neumonitis, linfangitis y adenopatías hiliares.
Pueden pasar 2 cosas:
- 90% de los adultos: se controla la infección, complejo se calcifica: COMPLEJO DE RENKE (Rx)
- 10%: ENFERMEDAD SIGNIFICATIVA (TBC 1º) bacilos llegan a sangre y se diseminan.
produce + inmunidad adaptativa mediaa por LT CD4+; liberan citoquinas x las q los macrófagos se transforman en células epiteliales y gigantes multinucleadas => formación de granulomas: pueden quedar ahí x AÑOS; contiene el bacilo pero permanece latente en los focos por años
Finalmente el foco puede reactivar x baja de defensas o inmunosupresión => TBC 2º muy agresiva. |
| M. Tuberculosis - Clínica | TBC PULMONAR: + frecuente; fiebre, malestar gral, tos persistente, diaforesis nocturna, esputo mucoide y después purulento.
TBC MILIAR: tmb llamada coroides; consecuencia de diseminación hematógena de M. TBC (dx: RX gránulos de mijo) y posterior reactivación sinfónica en pacientes inmuno-comprometidos
TBC extrapulmonar: tmb en pacientes inmuno-comprometidos; 3 contextos:
* en el seno de una TBC miliar
* simultaneamente a una reactivación pulmonar
* en ausencia de enfermedad pulmonar activa
Se puede presentar con meningitis tuberculosa, adenitis genito-urinaria, pleuritis, osteomielitis. TBC intestinal o cutánea. |
| M. Tuberculosis - DX | TBC latente: PPD es un indicador de exposición, poco específico (puede dar falso + en vacunados y pacientes infectados x otras micobacterias no tuberculosas; y puede dar falso - en pacientes con HIV (no tienen Linfo T)).
La PPD no es DX, solo indica contacto. tarda 24-48 hs e indica + con pápula > a 10 mm.
Enf. TBC activa: clínica, Rx, PCR, BACTERIOLÓGICO: muestras de esputo, orina o biopsias; puede realizarse CULTIVO (si es dx) sólidos: Lowenstein-Yensen (incubación 4-6 semanas) o liquidos: BACTEC (incubación 2 semanas).
Sino puede hacerse BACILOSCOPÍA (no es DX) visualización de BAAR con tinción Ziehl Nilsen y no se considera DX porque hay otros microorg BAAR.
por ejemplo rodococos, nocardia, micobacterias no tuberculosas. |
| M. Leprae | BACILO DE HANSEN
Inmóvil - Intracel obligado - Aerobios
Reservorio: hº (mucosa, piel, nervios) y armadillos
Transmisión: vía inhalatoria (mucosa nasal) o contacto con lesiones cutáneas
Lo capturan macrófagosy se disemina por sangre. Se REPLICAN EN TEJIDOS FRÍOS (32-34º C)
Clínica: depende de la rta de T. HELPER q tenga el paciente:
L. Tuberculoide: TH1. FUERTE INMUNIDAD CELULAR
L. Borderline: Pseudo entre ambas
L. Lepromatosa: TH2. DÉBIL INMUNIDAD CELULAR
DX: NO SE CULTIVA: muy peligroso; btw fastidiosos
Dependiendo de la clínica: histopatología, examen neurológico bacteriológico, serología, test de lepronina
Muestra: raspado de lesión, secreción nasal, biopsia del lóbulo de la oreja. |
| Lepra Tuberculoide | INMUNIDAD CELULAR fuerte => TH1, rta eficaz, baja carga microbiana (paucibacilar), alta rta celular y bajos anticuerpos.
BACILOSCOPIA - (xq hay baja cant de bacterias)
LEPROMINA: + por la rta celular
No es muy grave debido a que los TH1 se encargan de eliminarla.
Clínica: lesión CUTÁNEA plana, rojiza y seca
bordes duros y elevados, centro hundido
Afectación ASIMÉTRICA DE NERVIOS PERIFERICOS
Mayor susceptibilidad a traumatismos (úlceras, amputación por baja sensibilidad) |
| Lepra Lepromatosa | Lepra de WADE: lesiones individuales q se confunden c/ otras patologías.
Inmunidad Celular: débil => TH2, no es una rta eficaz
hay alta carga microbiana (multibacilar) => Acs. Sin embargo los linfo B son INEFICIENTES porque es un parásito intracelular. ALTA CANT. DE ANTICUERPOS
En microscopio se ven macrófagos cargados con BAAR y lípidos (las células de la lepra o de vircocho o espumosas).
BACILOSCOPÍA +: muchas bacterias
LEPROMINA: -
Muy grave; alta cant de bacterias, rta celular ineficiente, muchos Acs pero no me sirven xq es intracel.
Clínica: lesiones CUTANEAS (fasies leonias) nodosas en la cara, orejas, muñecas, codos y rodillas. AFECTACIÓN SIMÉTRICA DE NERVIOS (cubital y peróneo)
Y, en algunos casos, la alta cant de Acs puede producir inmunocomplejos: eritema nodoso, vasculitis (fenómeno de Lucio): fenómeno vascular de grandes vasos, ulceración, vasculitis leucocitoblástica |
