| Tumores secretores da hipófise | Corticotrofomas
Somatotrofomas
Prolactinomas |
| Corticotrofoma (doença de Cushing): diagnóstico clínico | Síndrome de Cushing: obesidade central, giba dorsal, fácies cushingoide (fácies em lua cheia), hiperemia facial, pele fina e hematomas, perda muscular em MMII, imunodepressão, víbrices (estrias), HAS, DM ou pré-DM, hirsutismo, osteopenia ou osteoporose, nefrolitíase. |
| Corticotrofoma: diagnóstico laboratorial | Diagnóstico laboratorial: ACTH aumentado. Cortisol sérico aumentado, cortisol sérico noturno aumentado, cortisol salivar noturno aumentado. |
| Corticotrofoma: tratamento | Ressecção cirúrgica do tumor |
| Somatotrofoma: diagnóstico clínico | Infância: gigantismo.
Adulta: acromegalia. Evolução muito lenta.
Aumento de mãos e pés, fácies acromegálicas (aumento de nariz, mento, fronte, lábios, macroglossia, prognatismo, alteração de mordida), intolerância a glicose com DM2, tórax em tonel, artalgia, hiperprolactinemia, amenorreia, impotência sexual, hipertensão, cardiomegalia, cefaleia, alteração de campo visual, miopatias, osteopenia/osteoporose por hipercalciúria. |
| Somatotrofoma: diagnóstico laboratorial | Exames laboratoriais: aumento de GH (hiperglicemiante). Confirmar com TTGO (teste oral de tolerância a glicose). |
| Somatotrofoma: tratamento | Tratamento: cirurgia. Se não funcionar (raro), operar novamente ou fazer RT. |
| Prolactinomas: diagnóstico clínico | Mulher: galactorreia, irregularidade menstrual, infertilidade.
Homem: dificuldade de ereção, sintomas visuais, eventualmente galactorreia. |
| Prolactinomas: diagnóstico laboratorial | Diagnóstico: PRL > 200. Fazer RM. Descartar causas farmacológicas. |
| Prolactinomas: tratamento | Tratamento clínico: cabergolina, bromocriptina (bloqueia PRL via dopamina) + acompanhamento com RM e dosagem de PRL para ajustar a medicação ao longo dos anos.
Tratamento cirúrgico: macroprolactinoma com sintomas compressivos. |
| O que é incidentaloma? | É encontrar um prolactinoma por acaso num exame pra ver outra coisa, sem repercussões clínicas.
Ele é < 1cm que não causa hiperfunção, o procedimento é acompanhamento anual com RM |
| Tumores produtores de TSH | Sinais semelhantes a hipertireoidismo (agitação, taquicardia, ansiedade, insônia, alterações sexuais)
Diagnóstico: aumento de TSH, T3 e T4 no sangue.
Tratamento: tionamidas ou ressecção cirúrgica. |
| Como diferenciar puberdade precoce central da periférica? | A puberdade precoce central (gonadotrofino dependente) é isossexual, mimetiza a puberdade normal, segue ordem telarca > pubarca e menarca, e nos meninos há aumento testicular bilateralmente.
Já a puberdade precoce periférica (gonadotrofino independente) pode ser iso ou heterossexual, é de rápida progressão, a menarca pode ser a primeira manifestação. E nos meninos, pode haver volume testicular reduzido ou assimetrias. |
| Exames puberdade precoce | 1. Se caracteres sexuais antes dos 8 anos (meninas) e 9 anos (meninos); caráter progressivo (aumento da velocidade de crescimento) ou idade óssea avançada (> 1 ano)
2. Dosar FSH, estrógeno, LH e testosterona
3. Se aumentados estrógeno ou testo >>> dosar LH
- LH> 0,6: PPC > RM de encéfalo: se normal é PPC idiopática
-LH<0,6: pré puberal -> fazer teste de GnRH
- se LH > 6,9 mulheres ou >9,6 homens -> PPC |
| Paciente, sexo masculino, com diagnóstico recente de Diabetes tipo 2, discorra, quais as medicações disponíveis no mercado, e seu respectivo mecanismo de ação, para tratamento deste paciente. | HIPOGLICEMIANTES
1.Biguanidas (Metformina=Glifage): aumenta sensibilidade insulínica no fígado e no músculo promovendo menor neoglicogênese/aumento da captação periférica, respectivamente.
2.Sulfonilureias (Gliclazida): estimulam a secreção pancreática de insulina, pois aumentam a sensibilidade da célula beta pancreática à glicose
3.Tiazolidinedionas (Glitazona): aumento da sensibilidade a insulina pelo aumento de GLUT 4.
4. Incretinas (inibidores de DDP4/Vildagliptina e análogos de GLP1/semaglutida): aumento do efieito das incretinas; aumentam secreção e sensibilidade à de insulina e reduzem secreção de glucagon.
5. Inibidores de SGLT2 (Dapagliflozina): aumento da excreção renal da glicose |
| Paciente de 25 anos, sexo feminino, diabetes tipo 1 há 8 anos, chega ao PS de manhã com dor abdominal intensa, náuseas, poliúria, polidipsia e hálito cetônico. Refere estar sem aplicar a insulina há 1 dia pois seus frascos acabaram e ela estava muito atarefada no dia anterior para comprar um novo. Taquicárdica, hipotensa, desidratada ++/4, cetonúria +++, glicemia capilar 360 mg/dL. Nos exames de entrada, apresentava pH de 7.1 (VR 7.35-7,45), HC03 de 14 (VR 22-26), sódio de 142 (VR 135-145) e potássio de 4.1(VR 3.5-5 mEq/L).
Descreva o diagnóstico e como deve ser o tratamento da condição clínica dessa paciente. | Cetoacidose diabética
Reverter causa da descompensação (retomar tratamento), monitorização gasométrica e clínica constantes.
Reposição insulínica, reposição volêmica com soro fisiológico, correção dos distúrbios eletrolíticos. |
| DM2: etiologias | DM2 não é uma doença autoimune;
Apresenta história familiar mais importante que DM1
Sobrepeso ou obesidade. |
| DM2: DM gestacional | DM gestacional: 92-125 ou TOTG após 24 92-125 ou 1h >=180 ou 2h>=153-199
DM overt = diagnosticado na gestação: jejum >=126 ou acaso >=200 ou HbA1c>= 6,5 ou TOTG pós 24ª sem 2h>=200 |
| Insulinoterapia DM2 | Não alcançou meta terapêutica
NPH 0,2/kg a noite
Contagem de carbo = 500/dose insulina |
| Insulinoterapia DM1 | Basal Bolus: total de insulina = 0,4-0,5 U/kg
Basal (NPH): 2/3 manhã e 1/3 a noite (50% do total)
Bolus (ultra rápida): 1/3 antes de cada refeição (50% do total)
Basal bolus suplementada: glicemia medida - meta glicêmica 120 a 140/ f. sensibilidade
f sensibilidade = 1800/dose total
Administrar antes da refeição |
| DM2 diagnóstico: | Glicemia de jejum >= 126 mg/dl. Em assintomáticos, repetir o exame.
Glicemia ao acaso >= 200 mg/dl.
HbA1c >= 6,5%. Em geral, usamos 2 medidas.
TOTG: glicemia 2h >= 200 mg/dl. Pedimos em fatores de risco importantes ou glicemia entre 99 e 125 (pré-DM). |
| Fisiologia DM2 | Defeito na célula beta: graus variados de resistência insulina (tec adiposo, musculo esquelético e fígado)
Defeito na célula alfa pancreática: aumento da secreção de glucagon.
Defeito renal: reabsorção de glicose com hiperexpressão de SGLT2
Cérebro: regulação do apetite danificada + tônus simpático aumentado + diminuição de atividade da dopamina.
Trato gastrointestinal: defeito no efeito das incretinas (GIP e GLP-1)
Inflamação: inflamação crônica. Fibrose, endotelite.
Função imunológica: desregulação imunológica, com aumento de infecções e dificuldade de combatê-las.
Estômago ou intestino delgado ou ambos: esvaziamento anormal + disbiose intestinal (desequilíbrio entre bactérias intestinais) + aumento da absorção de glicose.
Amilina pancreática: depósito de substância amiloide no pâncreas. Altera a secreção de insulina de forma parácrina entre células alfa e beta. |
| DM2: pré diabetes | 100 a 125? |
