| Definición de SHE | PAS mayor igual a 140 mmHg y/o PAD mayor a igual a 90 mmHg, en al menos 2 mediciones separadas por 4 horas, posterior a las 20 semanas de gestación.
Es un conjunto de enfermedades que incluye:
- HTA inducida por el embarazo
- HTA crónica
- HTA crónica + PE sobreagregada
- HTA gestacional |
| Porqué es importante el SHE | Porque corresponde a la 2da causa de mortalidad materna |
| Complicaciones maternas por SHE | - Muerte.
- IAM.
- ACV.
- Cardiomiopatía del periparto. |
| Complicaciones fetales por SHE | - Restricciones de crecimiento asociado a hipertensión.
- Muerte fetal.
- PP (<37 semanas). |
| Afectación principal del SHE | La afectación principal es una alteración de invasión trofoblástica – disfunción endotelial. |
| 4 cambios fisiológicos a nivel CV | - Disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS).
- Aumento de la volemia y gasto cardíaco (GC).
- Además, hacia el final del primer trimestre hay una disminución de la presión por vasodilatación, que aproximadamente es de 2-5 mmHg (variable).
- Aumento VFG (50%) y flujo renal. |
| Qué arterias del útero son remodeladas? | Arterias ESPIRALADAS, liberando proteasas desde el trofoblasto y células NK
BONUS: - La irrigación placentaria está dada por 30 – 60 arterias espiraladas.
- Hasta la semana 12 – 14, las arterias son invadidas por células trofoblásticas extravellosas, completando la invasión de la porción decidual (si esto no ocurre bien ocurre una cascada inflamatoria). |
| En qué semanas ocurre unvasión del tercio interno miometrial | 20-22, donde: Las arterias espiraladas pierden capacidad muscular, transformándose en vasos de baja resistencia y gran capacidad, aumentando el flujo hacia la placenta. |
| Hasta dónde se extiende la invasión trofoblástica durante la formación de la placenta | La invasión trofoblástica durante la formación de la placenta se extiende hasta las arterias espirales de la decidua y el miometrio, reemplazando la túnica media e íntima, y convirtiendo al territorio placentario de baja resistencia + elevación de producción de sustancia vasodilatadores: Prostaciclina y NO |
| Qué pasa cuando aumenta el flujo arterial y concentración de O2, produciendo estrés oxidativo? | Posterior cambio de epitelio trofoblástico proliferativo a invasivo y no hay rechazo al tejido trofoblástico |
| Qué requiere un embarazo exitoso | Que el sistema inmune materno no rechace al tejido trofoblástico. Para esto, hay un rol fundamental de 3 componentes:
- NK de la decidua
- Complejo histocompatibilidad HLAC trofoblasto fetal
- Células T reguladoras. |
| Qué provoca una falla en la remodelación en el proceso de placentación | Flujos de entrada al espacio intervelloso a 1 – 2 m/s (x10 – 20 veces lo normal). |
| Qué provoca la persistencia de musculatura lisa vascular en una falla de placentación | Mantiene vasoconstricción espontánea + isquemia – reperfusión: aumento del estrés oxidativo.
- Aumento de sFlt1
- Acción antigénica
- Impide placentación y aumenta inflamación |
| Porqué los factores de riesgo maternos que predisponen a disfunción endotelial alteran la placenta | Los distintos factores de riesgo maternos que predisponen disfunción endotelial (HTA, DM, edad, raza, multiparidad, obesidad, etc) alteran la placenta, mediante un aumento del estrés oxidativo, alteración en la angiogénesis, senescencia placentaria (placenta más vieja), y aumento de factores inflamatorios en el torrente sanguíneo. |
| 2 puntos importantes de la fisiopatología de la PE | 1. Alteración de la invasión trofoblástica de las arterias espirales (incompleta)
2. Disfunción endotelial |
| Alteraciones sistémicas de la PE | . |
| Complicaciones por PE del sistema cardiovascular | Crisis hipertensiva
Insuficiencia cardíaca |
| Complicaciones por PE del sistema hemtol´ógico | CID
HELLP |
| Complicaciones por PE del sistema renal | IRA
Oliguria |
| Complicaciones por PE del sistema neurológico | Eclampsia
Accidente vascular encefálico
PRES |
| 5 riesgos fetales de la PE | RCF
DPPNI
MFIU
Prematurez indicada médicamente
Muerte en periodo neonatal |
| Factoees de alto riesgo para PE | - *Antecedente de preeclampsia*, es mayor si la preeclampsia se presentó en edades tempranas (ej: 30 semanas es muy diferente a 36 semanas).
- *ERC.*
- HTA crónica grado 2.
- Diabetes pregestacional.
- Embarazo multifetal.
- Sd antifosfolípidos
- LES. |
| Factores de riesgo moderado para PE | - Edad materna > 35 años.
- Obesidad IMC > 30 kg/m2.
- Historia familiar (familiares 1º grado).
- Raza.
- Bajo nivel socioeconómico.
- Nuliparidad.
- Mal historial obstétrico.
- Desprendimiento de placenta.
- Óbito fetal. |
| Diagnóstico de SHE | PA ≥ 140/90 en 2 tomas separadas 4 – 6 horas |
| Cómo tomar la PA para SHE | - Se tiene que tomar con 5-10 min de reposos previos, con brazo apoyado en superficie lisa a la altura del corazón. Si es manómetro digital, debe estar validado en embarazada, ya que subestiman.
- *Si sale alterado antes de las 20 semanas de gestación, se sospecha de HTA crónica.*
- *Si está alterado después de las 20 semanas, se sospecha HT gestacional o preeclampsia.*
BONUS: Deben ser 20 semanas ya que entre la *12-20 puede estar hipertensa pero solo por la inflamación y los eventos que ocurren esa semana.* |
| Cuándo decimos que una HTA es crónica en el embarazo | Cuando se presenta <20 semanas; generalmente se conoce antes |
| Riesgo de pacientes con HTA crónica en el embarazo | Desarrollar PE sobreagregada |
| Qué es muy importante estudiar en contexto de HTA en el embarazo | Daño de órgano blanco |
| Con qué exámenes evaluamos daño de órgano blanco | - ECG: (hipertrofia ventricular).
- Fondo de ojo:(aumento brillo arteriolar y alteraciones cruces arteriovenosos)
- Proteinuria 24 horas (muy importante): posible preeclampsia sobreagregada.
- Clearance creatinina.
- Estudio renal si sospecha HTA 2ria. |
| Causas más comunes de HTA crónica secundaria | ERC
Enfermedad reno-vascular
Hiperaldosteronismo primario
SAHOS
Inducida por drogas/OH |
| Qué es PE en palabras simples | HTA con proteinuria |
| Diagnóstico de PE | Se define clásicamente como HTA + proteinuria.
La proteinuria se ve dependiendo de la prueba:
- Orina 24 horas: proteinuria ≥ 300 mg.
- Índice proteinuria/creatininuria (IPC) > 300 mg/g. |
| 5 Criterios de severidad de PE | - Crisis hipertensiva ≥ 160/110 en 2 ocasiones.
- Trombocitopenia < 100.000/µL.
- Elevación de enzimas hepáticas (doble de su valor basal).
- Crea >1.1 mg/dL o el doble de su basal.
- Edema pulmonar. |
| Clasificación de PE según aparición y según severidad | Según aparición:
- Precoz (10%): <34 semanas.
- Tardia (85%): > o = 34 semanas.
- PP (5%): Mayor tasa de mortalidad.
Según severidad:
- Preeclampsia moderada (PEM): Sin criterios de severidad.
- Preeclampsia severa (PES): Con criterios de severidad |
| Cuándo pacientes se clasifican con alto riesgo CV? | Pacientes que presentan SHE + proteinuria, con o sin severidad, se catalogan como alto RCV. |
| Síntomas neurológicos de severidad de PE | - Cefalea severa: Refractaria a tratamiento con 1g de paracetamol a horario.
- Tinnitus.
- Fotopsias.
- Escotomas.
- Visión borrosa.
- Amaurosis.
- Convulsiones.
- Compromiso de conciencia. |
| Síntomas hepáticos de severidad de PE | Dolor persistente en HCD y/o epigastralgia (posible inflamación de la cápsula de Glisson). |
| Exámenes que predicen mal pronóstico de PE | - Oliguria <500 ml/24h
- Uricemia > 10mg/dl.
- Proteinuria > 5g/24h.
- Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) asociada. |
| Qué fármacos se deben suspender en pacientes con HTA | vSe tienen que suspender los IECA y ARA II, ya que están asociados a RCIU, malformaciones renales, OHA y óbito. Los beta bloqueadores, como atenolol o propanolol, están asociados a RCIU |
| 2 medicamentos que se usan para HTA | Metildopa
Nifeidipino |
| Qué hace la metildopa | Disminuyendo el tono simpático central por estimulación receptores α – 2 en tronco. disminuye RVS sin cambios en FC ni GC. |
| Dosis de metildopa | - Dosis de 500 – 2000 mg/día, dividido en 2 – 4 dosis.
- Iniciar 250 mg c/12 horas, aumentando cada 48 – 72 horas.
BONUS: RAM: sequedad bucal. |
| Dosis de Nifedipino | - Dosis 20 – 60 mg/día, dividido en 2 – 4 dosis; Dosis máxima 120mg/día
BONUS: RAM: cefalea, palpitaciones, rubor facial.
BONUS 2: Contraindicado en estenosis aórtica |
| Medicamentos para la prevención de PE en HTA | AAS
Calcio
HBPM |
| Dosis de AAS para prevenir PE y cuándo iniciarla | 150 mg/noche. Se inician desde la semana 12 – 16 en adelante
BONUS: debido a la invasión que tienen que hacer los vasos en la porción decidual, se deja hasta las 36 semanas (ya no preeclampsia). |
| Dosis de calcio y en qué pacientes | Dosis > o = 1g/día
En mujeres de riesgo alto PE y en pacientes con consumo dietario insuficiente. |
| Semanas de interrupción del embarazo en pacientes con HTA | 36 – 37 semanas = HTA severa con hipotensores
37 – 38 semanas = HTA moderada con hipotensores
39 – 40 semanas = HTA crónica sin daño órgano blanco ni uso de hipotensores |
| 4 puntos de manejo del SHE | - Prevención/Diagnóstico.
- Hipotensores.
- Estudio de órgano blanco, exámenes de severidad.
- Semana de interrupción. |
| 3 puntos de manejo de la PE | Hospitalizar
Hipotensores orales
Considerar corticoides |
| Qué hacemos en la hospitalización de pacientes con PE | - Régimen común, hiposódico no tiene beneficio alguno en esta condición.
- Control de signos vitales + ROT + medición diuresis y sintomatología SHE
- Auscultación de LCF c/8h.
- Exámenes de severidad semanal si no hay criterios de severidad, pero cada 48 horas si hay criterios de severidad |
| Cuándo indicar hipotensores orales en PE | En caso de PAD > o = 100 mmHg en controles, iniciar metildopa, nifedipino o labetalol VO |
| Qué corticoides y cuándo dar en contexto de PE | Evaluación individual de maduración pulmonar = betametasona 12 mg IM c/24 hrs x 2 dosis.
En dg de PE en embarazos entre 23+0 y 34+0 semanas |
| Semanas de interrupción del embarazo en PE | 37 – 38 semanas = Sin criterios de severidad
34 semanas = Con criterios de severidad
Caso a caso = Eclampsia, HELLP, CID; crisis hipertensiva a repetición (≥3), eventos vasculares (AVE, IAM, disección, TEP, EPA). |
| 3 complicaciones de PE | 1. Eclampsia
2. Sd HELLP
3. Crisis hipertensiva |
| Definición de eclampsia | Se define como una convulsión tónico – clónica y/o compromiso de conciencia grave (coma) |
| Complicación materna más grave de la eclampsia | ACV hemorrágico |
| Síntomas y signos premonitores de eclampsia (sólo en el 50% de las pacientes) | Epigastralgia y/o dolor en hipocondrio derecho
Reflejos osteotendíneos exaltados
Cefalea intensa
Alteraciones visuales
Cambios en el estado de conciencia |
| 5 puntos de tratamiento de la eclampsia | - Protección vía aérea.
- Control y prevención de convulsiones: uso de sulfato de magnesio.
- Control de la presión arterial.
- Evaluación unidad feto placentaria (UFP).
- Interrupción del embarazo apenas sea posible. |
| Tratamiento de primera línea de eclampsia | Sulfato de magnesio
BONUS: Presenta efecto neuronal, ya que es un estabilizador de membrana. Modifica el umbral de potencial, disminuyendo el riesgo de convulsiones. |
| Dosis del sulfato de magnesio | - Dosis carga 5g en 20 minutos
- Luego infusión 1 – 2 g/h, la cual se mantiene hasta 24 horas posparto |
| Objetivo terapéutico de la magnesemia | 4-8 mEq/L
BONUS: su la eclampsia no responde al sulfato de magnesio, iniciar BZD |
| Antídoto si sube mucho la magnesemia | Antídoto: gluconato de calcio 1gr EV (amp 1gr/10ml) a pasar en 3 minutos. |
| Podemos indicar sulfato de magnesio para prevenir eclampsia con signos de severidad? | NO! |
| Qué es el PRES | Posterior reversible encephalpathy syndrome
Cuadro neurológico reversible, se puede presentar:
- Cefalea.
- Cambios visuales.
- Compromiso de conciencia, confusión, convulsiones
- Déficits neurológicos focales |
| Con qué se diagnostica el PRES | Con RMN |
| Definición de crisis hipertensiva en la embarazada | Se define como una presión arterial ≥ 160 PAS y/o 110 PAD. |
| Manejo inmediato de la crisis hipertensiva | Manejo inmediato con bolos de labetalol 20-40 mg EV o Nifedipino 20mg VO. |
| ]Qué es el síndrome HELLP | Corresponde a la presencia de síntomas y signos de PE + hemólisis, disfunción hepática y plaquetopenia. |
| 3 síntomas más frecuentes del síndrome HELLP | - Dolor abdominal (50%).
- Nauseas o vómitos (36%).
- Cefalea (31%). |
| Criterios diagnósticos del síndrome HELLP | Hemólisis: esquistocitos e hiperbilirrubinemia
ELevación de enzimas hepáticas, SGOT >72 y LDH >600
LP (plquetas bajas), <100mil |
| Prevención de PE en el primer trimestre | Screening ecográfico (semana 11 – 14), marcadores serológicos, antecedentes, identificar población de riesgo. |
| Si una paciente es de alto riesgo, qué medicamento damos (contexto de preeclampsia) | Si es de alto riesgo, iniciar ácido acetilsalicílico 150 mg/noche antes de semana 16 |
| Qué inhibe la AAS | COX |
| Beneficios de la AAS | Mejora la función del trofoblasto, disminuyendo la apoptosis, aumentando los niveles de PIGF y desarrollo de trofoblasto invasor. Actúa entonces mejorando la placentación profunda y de ésta manera, mejora el espectro fenotípico de la enfermedad. |
| Para qué se usan los marcadores angiogénicos en sangre | Actualmente existen marcadores angiogénicos en sangre (sFlt – 1) que se utilizan para realizar un screening de PE. Mediante la relación entre factor antiangiogénico (sFlt – 1) y factores angiogénicos (PIGF), se puede determinar una predicción de PE, de manera precoz o tardía. Es un muy buen examen pero de alto costo. |
| Diagnósticos diferenciales de PE | - Embarazo molar (completa > parcial),
- Sd antifosfolípidos (SAAF).
- Nefritis lúpica.
- Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).
- Sd hemolítico urémico (SHU).
- Embarazo por FIV.
- Síndrome en espejo |
| Qué es el síndrome de ballantyne o síndrome en espejo | - ***Tríada**: Hidrops fetal (autoinmune o no inmune) + placentomegalia + edema materno generalizado.*
- Puede asociarse a hipoproteinemia, retención hídrica, oliguria, hipertensión arterial y edema pulmonar agudo. Puede presentar proteinuria leve. A diferencia de la preeclampsia, presentan anemia dilucional |
