Mecanismo fisiopatológico de la ERC:

Cuando hay reducción de la cantidad de tejido renal (debido a cualquier etiología) → El tejido renal residual (sano), debe adaptarse para sustituir la función del tejido perdido → Glomérulos se hipertrofian, tienen hipertensión e hiperfiltración (en unidades aisladas) → Proteinuria (factor de lesión tubulointersticial) → Inflamación → Fibrosis → Lesiones vasculares → Áreas isquémicas del riñón → Estas áreas sea estimulan para producir renina → Activación del sistema RAAS → Hipertensión arterial → Aumento de daño renal