Clínica Médica - Endocrinologia
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| TIREOIDITE SUBAGUDA GRANULOMATOSA, CARACTERÍSTICAS | TAMBÉM CHAMADA DeQuervain. INFILTRAÇÃO POR ORIGEM AUTOIMUNE COM LIBERAÇÃO DO COLOIDE DA GLÂNDULA |
| COMO DIFERENCIAR GRAVES DE TIREOIDITES SUBAGUDAS? | PELA CINTILOGRAFIA E VASCULARIZAÇÃO! GRAVES - GLANDULA ÁVIDA POR IODO - HIPERFUNCIONANTE, ALTAMENTE VASCULARIZADA, TRAB + QUERVAIN - GLÂNDULA LIBERANDO IODO POR LESÃO, CAPTAÇÃO NORMAL, VASCULARIZAÇÃO NORMAL, TRAB - |
| O QUE ANALISAR NA RELAÇÃO T3T/T4T? | GRAVES PRODUZ MAIS HORMÔNIOS O TEMPO TODO, LOGO > T3T/T4T > 20 SUBAGUDAS SÓ LIBERAM COLOIDE, MAIS RICO EM T4, LOGO T3T/T4T < 15-20 |
| FISIOPATO DeQUERVAIN? | 1. GERALMENTE PACIENTE PREDISPOSTO ALELO HLAB35 OU BW35. 2. UMA VEZ EM CONTATO COM VÍRUS, PRODUZ ANTICORPO CONTRA O ANTÍGENO 3. O ANTICORPO PRODUZIDO ACABA TAMBÉM ATACANDO A TIREOIDE 4. EXPÕE T3/T4 POR LESÃO TIREOIDEANA |
| LABORATÓRIO NAS SUBAGUDAS? | 1. AUMENTO DE PROVAS INFLAMATÓRIAS, LEUCOCITOSE, PODE ATÉ HAVER FEBRE, MAS NÃO É INFECÇÃO |
| COMO TRATAR DEQUERVAIN? | 1. TRATAR SINTOMAS - PROPANOLOL 2. TRATAR DOR - AINES; SE REFRATÁRIO OU DOR IMPORTANTE, PODE TAMBÉM USAR CORTICOIDE |
| TRATA DEQUERVAIN COM TIONAMIDA? | NÃO! LEMBRAR QUE É APENAS LIBERAÇÃO DO COLOIDE, NÃO HÁ HIPERPRODUÇÃO DE HORMÔNIOS! |
| QUAL A ÚNICA SITUAÇÃO EM DEQUERVAIN QUE PODE-SE USAR TIONAMIDAS? | SE HÁ CRISE TIREOTÓXICA! ( TIREOTOX + DISF DE SISTEMA ORGÂNICO ) USAR PROPILTIURACIL (100-500MG 8/8) PENSANDO EM BLOQUEIO DE DEIODINASE |
| FASES DE DEQUERVAIN? | 1. TIREOTOXICOSE 2. HIPOTIREOIDISMO 3. RECUPERAÇÃO DE FUNÇÃO ( 5-10% ENTRAM EM HIPOTIREOIDISMO ) |
| QUAIS SÃO AS SUBAGUDAS LINFOCITICAS E QUAL O ANTICORPO RELACIONADO? | 1. TIREOIDITE INDOLOR 2. HASHITOXICOSE 3. TIREOIDITE PÓS-PARTO TODAS RELACIONADAS COM ANTI-TPO + |
| PRINCIPAL DIFERENÇA ENTRE LIFONCÍTICA E GRANULOMATOSA? | 1. A LINFOCITICA NÃO CURSA COM DOR 2. NÃO AUMENTA MARCADORES INFLAMATÓRIOS |
| TRATA-SE AS LINFOCÍTICAS? | 1. SIM ! TAMBÉM CURSAM COM TIREOTOXICOSE! 2. TRATA-SE APENAS OS SINTOMAS = BETABLOQUEADOR! |
| PORQUE OCORRE A PÓS-PARTO? | 1. POIS A MULHER RETORNA SEUS NÍVEIS DE IMUNIDADE MAIS ATIVOS 2. GERALMENTE SÃO PREVIAMENTE TPO+ |
| HASHITOXICOSE? | 1. CURSA COM TIREOTOX PORQUE EM PRIMEIRO MOMENTO, O ANTI-TPO INFLAMA A GLÂNDULA E PODE ABRIR O HIPO PRIMÁRIO COM UM QUADRO DE TIREOTOXICOSE |
| EVOLUÇÃO DAS LINFOCÍCITICAS SUBAGUDAS? | 1. LINFOC E PÓS PARTO - MAIORIA RECOBRA EUTIREOIDISMO 2. HASHITOXICOSE - 95% ENTRAM EM HIPOTIREOIDISMO |
| QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS MEDICAÇÕES QUE INTERFEREM NA TIREOIDE? | 1. AMIODARONA 2. INTERFERON E INTERLEUCINAS 3.CARBONATO DE LÍTIO |
| PORQUE A AMIODARONA PROMOVE ALT DE TIREOIDE? | 35% DA MOLÉCULA DE AMIODARONA É COMPOSTA POR IODO, FAZ SOBRECARGA DE IODO |
| COMO O LÍTIO FAZ TIREOIDITE? | 1. LESÃO DIRETA - INFLAMAÇÃO 2. AUTOIMUNE - PREDISPÕE AUMENTO DE ANTI-TPO |
| POR QUAIS MECANISMOS A AMIODARONA FAZ TIREOIDITE? | 1. WOLF CHAIKOFF 2. JOD BASEDOW ( TIPO 1 - AUTOIMUNE - ATIVA GRAVES LATENTE ) 3. TIPO 2 - LESÃO DIRETA POR INVASÃO EM TIREOIDE |
| DIFERENÇA QUE PODE SER OBSERVADA DO DOPPLER ENTRE AMIOD TIPO 1 E 2? | TIPO 1 - PODE AUMENTAR VASCULARIZAÇÃO TIPO 2 - VASCULARIZAÇÃO NORMAL |
| DIFERENÇA NO TTO DE TIREOID POR AMIOD TIPO 1 E 2? | 1 - TIONAMIDAS + SINTOMÁTICOS 2- PREDNISONA + SINTOMÁTICOS |
| É NECESSÁRIO SUSPENDER A AMIODARONA? | NÃO ! A SUSPENSÃO NÃO INTERFERE PORQUE FICA ACUMULADO POR VÁRIOS DIAS EM GORDURA, E RETIRAR O EFEITO ANTIARRITMICO É MAIS BENÉFICO DO QUE TROCAR DE ANTIARRITMICO! |
| COMO FAZER A PROVA SOBRE QUAL MECANISMO PREVALECE NA TIREOIDITE POR AMIODARONA? | 1. INICIA TAPAZOL + PREDNISONA 2. SE MELHORA RAPIDAMENTE ( PROVAV TIPO 2 ) - SUSPENDE TAPAZOL 3. SE NÃO MELHORA ( PROVAVEL TIPO 1 ) - SUSPENDE PREDNISONA E MANTÉM TAPAZOL |
| TIREOIDITE FACTÍCIA | 1. TIREOIDITE FALSA, POR INGESTÃO EXÓGENA DE HORMÔNIOS 2. GLÂNDULA FRIA 3. TIREOGLOBULINA REDUZIDA, POR FEEDBACK NEGATIVO COM HORMÔNIOS EXTERNOS |
| TIREOIDITE DE RIEDEL | 1. TIREOIDE FIBROSADA, LENHOSA 2. PODE TER DISPNEIA, DISFAGIA, ASSOCIADOS 3. PODE TER ATÉ FIBROSE EXTENSA EXTRATIREOIDE |
| COMO DG RIEDEL? | 1. APENAS POR BIÓPSIA - BIÓPSIA POR CIRURGIA |
| TTO RIEDEL? | 1. TAMOXIFENO 2. RITUXIMAB SE REFRATÁRIO 3. SE SINTOMAS LOCAIS ASSOCIADOS > CIRURGIA |
| O QUE SE ATENTAR SE PACIENTE TIVER RIEDEL? | 1. FIBROSE EM OUTROS LOCAIS COMO RETROPERITONEAL 2. PSEUDOTUMOR RETROORB 3. CEP 4. FIBROSE DE PARÓTIDAS |
| COMO É A HISTOLOGIA DE RIEDEL? | INFILTRADO EOSINOFÍLICO E PLASMOCITÁRIO, + P/ IgG4 + FIBROSE EXTENSA + FLEBITE |
| O QUE É BÓCIO? | 1. QUALQUER AUMENTO DE TIREOIDE 2. SENDO EVIDENCIADO AO EXAME FÍSICO; OU AO USG > 15mL |
| COMO CLASSIFICAR O BÓCIO? | GRAU 0 - AUSENCIA DE TEC PALPAVEL OU < FALANGE DISTAL DO POLEGAR DO EXAMINADOR 1 - PALPÁVEL + LOBOS > QUE FALANGE DISTAL POLEGAR 1b- TIREOIDE VISÍVEL À DEGLUTIÇÃO 2 - VISÍVEL COM PESCOÇO EM POSIÇÃO NORMAL 3 - VISÍVEL À DISTÂNCIA |
| COMO O BÓCIO É GERADO? | GERALMENTE POR ESTÍMULO COMO TSH; ANTICORPOS ( Trab ) E BHCG EM GESTAÇÃO MOLAR |
| QUE MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS GRAVES UM BÓCIO MUITO VOLUMOSO PODE GERAR? | PARALISIA DE CORDA VOCAL Sd. HORNER - PTOSE + MIOSE + ANIDROSE UNILATERAL PARALISIA DO NERVO FRÊNICO |
| O QUE É O SINAL DE PEMBERTON? | 1. AO LEVANTAR MMSS; BÓCIO COMPRIME VEIAS CERVICAIS = RUBOR FACIAL |
| EXAMES COMPLEMENTARES P/ BÓCIO? | 1. USG P/ VER TAMANHO 2. CINTILO SE SUSPEITO DE BÓCIO MNT 3. TOMOGRAFIA SE COMPONENTE MERGULHANTE SUSPEITO |
| O QUE DEFINIR ANTES DE PEDIR TC EM BÓCIO? | 1. TER CERTEZA DE QUE O BÓCIO NÃO É TOXICO; PARA NÃO GERAR TIREOTOXICOSE |
| TTO DO BÓCIO? | 1. MEDICAMENTOSO - COM DOSE ALTA DE LT4 - EFEITOS COLAT DE OSTEOP; ARRITMIAS 2- BÓCIO ENDÊMICO = REPOR IODO E AVALIAR IODÚRIA EM 24 HORAS 3- RADIOIODOTERAPIA - QUANTIDADE ALTA DE RADIAÇÃO; COSTUMA TER RECIDIVA; JAMAIS EM BÓCIOS COMPRESSIVOS |
| CIRURGIA P/ BÓCIO? | PRIMEIRA ESCOLHA EM BÓCIOS > 150 G; SUSPEITA DE MALIGNIDADE; SINTOMAS COMPRESSIVOS SEMPRE DEFINIR SE HÁ COMPROMET DE LARINGE; AVALIAR COMPONENTE INTRATORÁCICO PARA POSSÍVEL AVALIAÇÃO DE CIRURGIÃO TORÁCICO |
| FATORES DE MALIGNIDADE P/ TIREOIDE? | 1. SEXO MASCULINO 2. EXTREMOS DE IDADE 3. ANTECEDENTE PESSOAL OU FAMILIAR 4. CRESCIMENTO RÁPIDO 5. SINTOMAS COMPRESSIVOS |
| DIFERENÇA ENTRE NEM2A E 2B? | 1. 2 A = CARCINOMA MEDULAR DE TIR + FEOCROMOCITOMA + HIPERPARATIREOIDISMO 2B = OS DOIS IGUAIS + HÁBITO MARFANOIDE |
| FATORES DE MALIGNIDADE AO EXAME FISICO? | 1. NÓDULOS ENDURECIDOS, ADERIDOS AOS PLANOS PROFUNDOS; POUCO MÓVEIS, LINFONODOMEGALIA ASSOCIADA |
| COMO CONDUZIR UM NÓDULO? | 1. TSH INICIALMENTE - BAIXO + NÓDULO = ADNM TOX ( PLUMMER ); BAIXO = PAAF A DEPENDER DE USG TSH ALTO OU NORMAL - PAAF A DEPENDER DE USG 2. USG - TIRADS/CHAMMAS |
| ESCORE CHAMMAS? | RISCO AUMENTA CONFORME VASCULARIZAÇÃO: 0. SEM VASCULARIZAÇÃO 1. COM VASC PERIFERICA 2. CENTRAL + PERIF 3. CENTRAL |
| EM SUMA, QUAIS CISTOS INDICAR PAAF? | 1. CISTOS GRANDES - FINS ESTÉTICOS 2. ESPONGIFORMES SÓ SE >=2,5 CM 3. ALTA SUSPEIÇÃO = PUNCIONAR SE >= 1 CM 4. TODOS OS OUTROS ACHADOS ESTRANHOS; SE >= 1,5CM |
| NÓDULOS < 1 CM TEM MENOR RISCO DE SEREM CA? | RISCO É O MESMO; MAS TEM MENOR CHANCE DE META! |
| BETHESDA | I - INDETERMINADO - REPUNCIONAR EM 3-6 MESES II - SEGUIMENTO III - REPUNCIONAR; AVALIAR MARCADORES > IV = CIRURGIA |
| COMO SEGUIR O PACIENTE COM NÓDULO SUSPEITO? | S/ PAAF: - POUCO SUSPEITO - USG EM 12 MESES -MAIOR SUSPEIÇÃO - USG EM 6 MESES C/ PAAF: - POUCO SUSPEITO - USG 12/24 MESES - MAIOR SUSPEIÇÃO - USG EM 12 MESES |
| CARCINOMA MAIS COMUM DA TIREOIDE? | 1. SÃO OS DIFERENCIADOS - PAPILIFERO EM 85% DOS CASOS; SEGUIDO PELO FOLICULAR |
| CA PAPILÍFERO DE TIREOIDE; DISCORRA | 1. MAIS COMUM; MAIS EM JOVENS; BAIXA MALIGNIDADE E CRESCIMENTO LENTO 2. HISTO C/ CORPOS PSAMATOSOS E NÚCLEOS CLIVADOS - ´´ORPHAN ANNIE EYE`` 3. MUTAÇÃO DE MAPK E BRAF ASSOCIADA 4. DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA; METÁSTASES LOCAIS |
| PRINCIPAIS SÍTIOS DE METÁSTASE DE TODOS OS CA DE TIREOIDE? | 1. PULMÃO EM PRIMEIRO LUGAR 2. OSSOS |
| CARCINOMA FOLICULAR; DISCORRA? | 1. MAIS EM MULHERES; > 50 ANOS; PODE TER RELAÇÃO COM CARÊNCIA DE IODO 2. PRINCIP MUTAÇÃO = PAX8/PPARgama 3. DISSEMINA VIA HEMATOGÊNICA; METÁSTASES MAIS EXTRA-TIREOIDEAS |
| CONDUTA GERAL NOS CA DE TIREOIDE? | 1. TIREOIDECTOMIA TOTAL! |
| PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES PÓS TIREOIDEC TOTAL E COMO SE MANIFESTAM? | 1. LESÃO DE N. LARÍNGEO RECORRENTE - UNILATERAL = ROUQUIDÃO; BILATERAL = INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 2. LESÃO DE NERVO LARÍNGEO SUPERIOR - MANIFESTA COM DIFICULDADE EM ELEVAR O TOM DA VOZ 3. HIPOCALCEMIA - GERALMENTE TRANSITÓRIA; SECUNDÁRIO À MANIPULAÇÃO DE PARATIREOIDES; PODENDO SER PERMANENTE SE PARATIREOIDECTOMIA ASSOCIADA |
| TERAPIA ABLATIVA? | 1. CASOS DE PAPILIFERO E FOLICULAR; INTENÇÃO DE TRATAR FOCOS REMANESCENTES 2. SUSPENDER LT4 PRÉ PROCEDIMENTO - ´´AVIDEZ`` POR IODO P/ MELHOR EFEITO DE RADIODOTERAPIA |
| QUANDO A TIREOGLOBULINA É UM BOM PARÂMETRO? | 1. PÓS-TIREOIDECT - DETECTA FOCOS PRODUTORES DE Tg - PESQUISAR ANTICORPO ANTITg ASSOCIADO; PODE LEVAR A FALSO NEGATIVO |
| CARCINOMA ANAPLÁSICO? | 1. MAIS EM SEX FEMININO;50-60 ANOS 2. AGRESSIVO; CRESC RÁPIDO; METÁSTASES PRECOCES 3. HISTOLOGIA ANARQUICA; MITOSES ABERRANTES E ATIPICAS 4. MUTAÇÃO EM p53 |
| CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE | 1. 1. ASSOCIADO A MUTAÇÃO GERMINATIVA EM PRÓ-ONCOGENE RET 2. NEM2A ( Sd. SIPPLE ) - CMT + FEOCROMO + HIPERPARAT NEM 2 B - ´´ + ´´ + HÁBITO MARFANOIDE |
| NEM1 TEM CMT? | NÃO; NEM1 = Sd. DOS TUMORES COM 3ps: PITUITÁRIA + PARATIREOIDE + PÂNCREAS |
| EXAME LABORATORIAL QUE AUXILIA DG DE CMT? | 1. DOSAGEM DE CALCITONINA - VALORES > 100 FALAM A FAVOR 2. CEA ( MENOS ESPECÍFICO ) |
| PROCEDIMENTO ESSENCIAL PRÉ-OP EM CMT? | 1. EXCLUIR FEOCROMOCITOMA |
| CONDUTA FRENTE A NEM2A E NEM2B? | 1. NEM2A = TIREOIDECTOMIA < 5 ANOS 2. NEM2B = TIREOIDECTOMIA < 1 ANO |
| FISIOLOGIA DO CÁLCIO | 1. TUDO COMEÇA NAS PARA ( 4 GLÂNDULAS ) - CONSEGUE SENTIR VARIAÇÕES NO Ca IÔNICO - TAMBÉM DE VITAMINA D |
| AÇÃO DO PTH NO RIM | RINS - TUBULO CONTORC DISTAL - ABSORVE Ca - JOGA P E ABSORVE Ca. PTH AGE TAMBÉM NOS RINS ATIVANDO 25 H VITAMINA D ( 1 ALFA OH > 1,25 OH VITAMINA D ) 1,25 OH ABSORVE CÁLCIO EM TUB DISTAL MAS TAMBÉM DE FÓSFORO |
| AÇÃO DO PTH NOS OSSOS | OSSO = HIDROXIAPATITA = 99% Ca; 88% P; 66% Mg - PTH AGE NO OSSO ESTIMULANDO PROCESSO DE REABSORÇÃO - OSSO MINERALIZADO EM ÓSSO POUCO MINERALIZADO LOGO, SITUAÇÕES COMO DEF VIT D E Ca - AUMENTA PTH - AUMENTA REABSORÇÃO - OSTEOPENIA; OSTEOMALÁCIA; DEFICIÊNCIAS ÓSSEAS EM GERAL |
| AÇÃO NO INTESTINO | PTH AGE NO INTESTINO ABSORVENDO Ca MAS A 1,25 OH ABSORVE MUITO MAIS CÁLCIO E P NO INTESTINO DO QUE O PTH |
| HIPERPARATIREOIDISMO | 1 - HIPERCALCEMIA = MANIF MAIS COMUM - CONFUSÃO MENTAL; DEMÊNCIA; DEPRESSÃO; HIPERTENSÃO; ALT EM QT; CONSTIPAÇÃO; AUMENTAR GASTRINA; PANC AGUDA; NEFROLITÍASE; DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICA; FRAQUEZA MÚSCULAR ( AUMENTA LIMIAR EXCITATÓRIO ) |
| HIPERPARA E OSSO | 1. PTH ALTO > REABSORÇÃO > PREDISPÕE FRATURAS; OSTEOPOROSE; BAIXA MASSA ÓSSEA P/ IDADE OSSO TRABECULAR ( BEM AVALIADO POR DENSITO ); MAS O HIPERPARA TIRA MAIS CÁLCIO DO OSSO CORTICAL ( PEDIR DENSITOMETRIA DE ÓSSEOS DE ANTEBRAÇO - PRINCIP RÁDIO 1/3 DISTAL ) CINTILOGRAFIA ÓSSEA - CAPTA MAIS NOS OSSOS CORTICAIS; RX C/ ESPESSAMENTO CORTICAL COLUNA EM RUGGER JERSEY |
| TUMORES ÓSSEOS E HIPERPARA | OSTEOCLASTOMAS - OU TUMOR MARROM - QUANDO HÁ DIFUSOS = OSTEÍTE FIBROSA - AUMENTO IMPORTANTE NOS NÍVEIS P PELA REABSORÇÃO - CÁLCIO PODE ESTAR NORMAL OU DIMINUIDO NESSES CASOS |
| HIPERPARA E RINS | AUMENTA ABSORÇÃO CÁLCIO E AUMENTA TAMBÉM ELIMINAÇÃO DE P ( HIPOFOSFATEMIA ) AINDA HÁ CHANCE DE HIPERLITÍASE POIS A HIPER FAZ BASTANTE HIPERCALCIÚRIA MESMO COM REABSORÇÃO RENAL DE Ca AUMENTADO + HIPERFOSFATÚRIA = CHANCE AUMENTADA DE LITÍASE |
| COMO O PTH PODE SE COMPORTAR, EM NÍVEIS SÉRICOS, EM CASOS DE HIPERPARA 1o? | VALORES DE REFERÊNCIA AUMENTADOS OU DENTRO DA NORMALIDADE |
| HIPOPARATIREOIDISMO | NÃO ABSORVE CÁLCIO MAS TAMBÉM NÃO JOGA FORA P = HIPOCALCEMIA + HIPERFOSFATEMIA TETANIA, CONVULSÕE |
| SINAL RADIOLÓGICO IMPORTANTE NO HIPOPARAT? | SINAL DE FAHR - CALCIFICAÇÃO DE GÂNGLIOS DA BASE - PRODUTO CÁLCIO X FÓSFORO = PREDISPÕE CALCIFICAÇÕES QT ALARGADO ( CHANCE DE ARRITMIAS ); HIPEREXCITAÇÃO MUSCULAR; PARESTESIA, ESPAMOS, CÃIMBRAS |
| PRINCIPAIS SINAIS CLÍNICOS DE HIPOCALCEMIA | CHEVOSTEK - PERCUSSÃO EM REGIÃO TEMPORAL - CONTRAÇÃO IPSILATERAL DA FACE ( HIPEREXCITABILIDADE) TROUSSEAU - INSUFLA MANGUITO 20mmHg ACIMA DA PAS > CONTRATURA DO ANTEBRAÇO E MÃO C/ 2 MINUTOS OU MAIS |
| HIPOPARA E RINS? | HIPERCALCIÚRIA + HIPERFOSFATÚRIA = NEFROCALCINOSE, NEFROLITÍASE |
| FLUXO DE DG HIPERCALCEMIA | TUDO COMEÇA COM CÁLCIO: HIPERCAL > DOSAR PTH > PTH NORMAL/ALTO ( NÃO HOUVE SUPRESSÃO POR FEEDBACK PELA PRODUÇÃO EXACERBADA ) > HIPERPARA PRIMÁRIO HIPERCALCEMIA > DOSAR PTH > PTH SUPRIMIDO > HIPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE PTH ALTO > DOSAR Ca > CÁLCIO ALTO > HIPERPARA PRIMÁRIO PTH ALTO > Ca NORMAL/BAIXO > HIPERPARA SECUNDÁRIO |
| COMPONENTES HIPERPARA PRIMÁRIO ( P/ LEMBRAR ) | HIPERCALCEMIA HIPOFOSFATEMIA FRAÇÃO EXCREÇÃO DE CA AUMENTADO/ P AUMENTADO |
| EXAMES COMPLEMENTARES TOPOGRÁFICOS? | USG DE PARATIREOIDE CINTILOGRAFIA COM SESTAMIBI-99m TC - |
| FLUXO DG HIPOPARA | HIPOCALCEMIA > DOSAR PTH > PTH BAIXO = HIPOCALCEMIA POR HIPOPARA HIPOCALCEMIA > DOSAR PTH > PTH NORMAL/ALTO = DEFIC Mg; DEF VITAMINA D; PSEUDOHIPOPARAT; INSUFICIÊNCIA RENAL |
| HIPOPARA ( P/ LEMBRAR ) | 1. HIPOCALCEMIA 2. HIPERFOSFATEMIA 3. PTH DIMINUIDO |
| HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR | 1. POR COMPONENTE GENÉTICO - SENSOR DE CÁLCIO NOS RINS AFETADO - CÁLCIO SOBE SÉRICO MAS É QUASE TODO ABSORVIDO |
| CAUSAS DE HIPERCALCEMIA DEPENDENTE DE PTH | 1. ADENOMA DE PARATIREOIDE - ÚNICO NÓDULO EM PARAT 2. FAMILIAR 3. LÍTIO 4. HIPERPARA TERCIÁRIO - SIT DE BAIXA VIT D CRÔNICA, DRC - ESTIMULAÇÃO A LONGO PRAZO FAZ A PTH VIRAR AUTONOMA MESMO AO CORRIGIR CAUSA SECUNDÁRIA 5. CARCINOMA 6. HIPERPLASIA |
| PRINCIPAL NEOPLASIA ASSOCIADA A HIPERPARA | NEM1 - PARATIR + PANCREAS + PITUITÁRIA ( HIPÓFISE ) |
| CAUSA DE HIPERCALCEMIA PTH INDEPENDENTE | HIPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE - HUMORAL POR PRODUÇÃO DE PTH RP MECANISMO OSTEOLÍTICO - DESTROI OSSO - LIBERA Ca E P PTH ECTÓPICO; EXPRESSÃO DE 1-ALFA-HIDROXILASE - AUMENTA EXPRESSÃOD E VIT D ATIVA |
| 03 FRENTES DA ABORDAGEM CLÍNICA | ABORDAGEM ÓSSEA - BLOQUEANDO A REABSORÇÃO INTESTINAL - BLOQUEANDO REABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO RENAL - ESTIMULANDO CALCIÚRIA |
| TTO CLÍNICO RENAL | 1. HIPERHIDRATAÇÃO ( 300ML/H - DIURESE 100ML/H ) 2. FUROSEMIDA EM SEGUNDO MOMENTO - PRECIPITAR IR 3. EVITAR HCTZ - HCTZ REABSORVE CÁLCIO SE PCT NÃO TEM DIURESE BOA - HEMODIÁLISE |
| TTO CLÍNICO ÓSSEO | 1. BIFOSFONATOS EV - PAMIDRONATO E ÁCIDO ZOLENDRÔNICO 2. CALCITONINA DE SALMÃO - MÁXIMO POR 48 HORAS - TAQUIFILAXIA 3. CALCIMIMÉTICOS - BLOQUEIAM EXCREÇÃO DE PTH PELA PARATIR 4. DENOSUMABE - HIPERCALC REFRATÁRIA OU EM PACIENTES COM TFG < 30 |
| TTO CLÍNICO INTESTINAL | 1. BLOQUEAR AÇÃO DE 1,25 OH VITAMINA D = GLICOCORTICOIDE - DOENÇAS GRANULOMATOSAS 2. EVITAR ALIMENTOS RICOS EM CÁLCIO |
| CIRURGIA EM ASSINTOMÁTICOS | C - CLEARANCE < 60 I - IDADE < 50 ANOS N - NEFROLIT; NEFROCALCIN OU HIPERCALCIURIA ACENT C - CÁLCIO TOTAL > 1 O - OSTEOPOROSE OU FRATURA DE FRAGILIDADE |
| DOENÇA DE PAGET | OCORRE POR HIPERATIVAÇÃO DE OSTEOCLASTOS > TURNOVER MUITO ALTO > DESORGANIZADO E CAÓTICO |
| CLASSIFICAÇÃO DE PAGET QUANTO A OSSOS ACOMETIDOS | MONOSTÓTICA - ACOMETE APENAS UM OSSO POLISTÓTICA - ACOMETE VÁRIOS OSSOS ( MAIORIA DOS CASOS 2/3 ) |
| PRINCIPAL INFORMAÇÃO P/ DESCARTAR PAGET? | ALTERAÇÃO NOS NÍVEIS DE Ca, E PTH - PAGET NÃO CURSA COM ESSES INDÍCIOS |
| MARCADORES LABORATORIAIS E CLÍNICA | PRINCIP FOSFATASE ALCALINA E FRAGMENTOS AMINOTERMINAIS DO PRÓ COLÁGENO 1 PODE CURSAR COM DOR ÓSSEA, DEFORMIDADES ÓSSEAS, CALOR LOCAL ( HIPERVASCULARIZAÇÃO ÓSSEA ); ICC DE ALTO DÉBITO; S[INDROMES COMPRESSIVAS ; CEFALEIA; SINTOMAS DE SNC; SINTOMAS DE BASE DO CRÂNIO |
| DG PAGET | CLÍNICA + LABORATÓRIO IMAGEM > HIPERDENSIDADE ÓSSEA; ESPESSAMENTO CORTICAL; CINTILOGRAFIA COM HIPERCAPTAÇÃO EM OSSOS |
| TTO PAGET | INDICA P/ SINTOMÁTICOS E ASSINTOMÁTICOS QUANDO HÁ HIPERCALCEMIA POR IMOBILIZAÇÃO; NECESSIDADE DE CIRURGIA POR OUTROS CASOS, ALT DE FA > 3X LSN; DEFORMIDADES QUE POSSAM COMPLICAR BIFOSFONATOS - ZOLEDRÔNICO 5MG/ ANO DE PREFERÊNCIA OUTROS PODEM SER USADOS |
| PITUITÁRIA ( HIPÓFISE ) | SEMPRE LEMBRAR - ÍNTIMA RELAÇÃO COM HIPOTÁLAMO ( HIPOTÁLAMO MANDA TUDO ) |
| EIXO HIPOT-HIPÓF-TIR | TRH ( HIPOT ) > ESTIMULA TSH ( HIPÓFISE ) > T4 E T3 SOMATOSTATINA ( HIPOT ) - FATOR INIBITÓRIO |
| EIXO HIPOT - HIPOF - ADRENAL | CRH ( HIPOT ) > ACTH ( HIPÓFISE ) > CORTISOL ( ADRENAIS ) |