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Clínica Médica - Nefrologia - Leaderboard
Clínica Médica - Nefrologia - Details
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| 🇵🇹 | 🇵🇹 |
| HIPONATREMIA | LEVE - NA SÉRICO 130 - 135 MODERADA - 121-129 GRAVE - < 120 *HIPONATREMIA HIPOTÔNICA É A MAIS COMUM |
| QUEM É O PRINCIPAL REGULADOR DO SÓDIO SÉRICO? | ADH OU TAMBÉM CHAMADO VASOPRESSINA |
| QUAL É A AÇÃO DO DO ADH A NÍVEL RENAL? | AGE NA CÉLULA PRINCIPAL DO TUBULO COLETOR > SE LIGA AO RECEPTOR P/ ADH > INCORPORA AQUAPORINA 02 NA CÉLULA LUMINA > ABSORÇÃO DE ÁGUA |
| HIPONAT AGUDA E CRÔNICA? | AGUDA SE INSTALA < 48 HORAS CRÔNICA > 48 HORAS |
| QUE CONDIÇÕES PODEM LEVAR A PSEUDOHIPONATREMIA? | 1. HIPERTRIGLICERIDEMIA 2. HIPERPROTEINEMIA 3. HIPERGLICEMIA |
| REGRA P/ CORREÇÃO COM GLICOSE? | P/ CADA CENTENA QUE ELEVA ACIMA DE 100 - ACRESCENTAR 1,6 AO Na SÉRICO |
| HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA - CITE CAUSAS | 1. DIURÉTICOS 2. NEFROPATIAS 3. DEFICIÊNCIA DE MINERALOCORTICOIDES 4. DISTÚRBIOS ADRENAIS 5. Sd. CEREBRAL PERDEDORA DE SAL |
| HIPONATREMIA EUVOLÊMICA - CITE CAUSAS | 1. SIADH 2. HIPOTIREOIDISMO 3. HIPONATREMIA PÓS-OP 4. POLIDIPSIA PSICOGÊNICA 5. PODOMANIA DE CERVEJA 6. DROGAS - PSICOTRÓPICOS E ANTICONVULSIVANTES |
| HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA - CITE CAUSAS | 1. ICC 2. SD NFRÓTCA 3. CIRROSE #HIPONATREMIA NESSES PACIENTES É SINAL DE ALTA MORTALIDADE |
| SIADH - DISCORRA | 1. PRINCIPAL CAUSA DE HIPONAT CRÔNICA 2. HIPOOSMOLAR E EUVOLÊMICA 3. PACIENTE RESPONDE MAL A SF 4. OSMOLARIDADE URINÁRIA ALTA - ABSORVE ERRADAMENTE ÁGUA 5. FUNÇÕES ORGÂNICAS NORMAIS; Ur E AC. ÚRICO BAIXOS < 4 ( AUMENTO DE EXCREÇÃO ), Na URINÁRIO > 40 MEQ ( FeNa > 1 ), OSMOLARIDADE URINÁRIA > 100, FUNÇÃO TIREOIDIANA E ADRENAL NORMAL |
| O QUE MANTÉM EUVOLEMIA CLÍNICA NO PACIENTE SIADH? | ESTÍMULO POR BNP > PROMOVE NATRIURESE |
| PRINCIPAIS CAUSAS DE SIADH? | 1. NEOPLASIAS 2. AFECÇÕES PULMONARES - CLASSICAMENTE O OAT CELL ( PEQUENAS CÉLULAS? ) 3. MEDICAÇÕES 4. TCE, AVE, HSA |
| QUAIS MEDICAÇÕES LEVAM A SIADH? | 1. ANTICONVULSIVANTES 2. ADTs 3. CICLOFOSFAMIDA 4. ECSTASY ( MDMA ) 5. AINES, NICOTINA, IECA |
| Sd. CEREBRAL PERDEDORA DE SAL | *HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA; PACIENTE CURSA COM HIPOTENSÃO, *HIPOGLICEMIA, HIPERK E RESPONDE BEM A SF. *VOLUME URINÁRIO AUMENTADO CURSA TAMBÉM COM ACIDOSE EM MUITOS CASOS. TEM TAMBÉM UNa > 40 |
| QUE SINTOMAS A HIPONATREMIA FAZ? | 1. SINTOMAS NEUROLÓGICOS: - CONFUSÃO, ADINAMIA, LETARGIA, TORPOR, COMA, PODE ATÉ CHEGAR A CONVULSÃO. *A VELOCIDADE DE INSTALAÇÃO INFLUENCIA NA HIPONATREMIA SER SINTOMÁTICA OU NÃO - QUANTO MAIS CRÔNICO > MAIS OLIGOSSINTOMÁTICO |
| CÁLCULO DA ÁGUA CORPORAL, COMO FAZER? | HOMEM JOVEM - 0,6 X PESO MULHER JOVEM - 0,5 X PESO HOMEM IDOSO - 0,5 X PESO MULHER IDOSA - 0,45 X PESO |
| COMO REPOR O SÓDIO? | CÁLCULO PELA FORMULA: VARIAÇÃO DE Na + 1L = SÓDIO DA SOLUÇÃO - SÓDIO DO PACIENTE/ H20 CT + 1 |
| CÁLCULO DO DÉFICIT DE SÓDIO | SÓDIO DESEJADO - SÓDIO DO PACIENTE X ACT = MEQs A INFUNDIR |
| COMO MONTAR A SOLUÇÃO DE SF A 3 %? | 890 ML DE SF 0,9 % + 110ML DE NaCL 20% = 513 MEQ/L |
| COMO TRATAR A HIPONAT SINTOMÁTICA/ AGUDA E A CRÔNICA? | 1. AGUDA/ SINTOMÁTICA = REPOR Na DE ACORDO COM FÓRMULAS 2. CRÔNICA - SUSPENDER CAUSA E CONTROLAR VOLEMIA + AUMENTAR OSMOLALIDE ( MAIOR INGESTA DE PROTEÍNAS POR EXEMPLO ), DIURÉTICO + SF 0,9% PODE SER UMA ESTRATÉGIA TBM; PODE REPOR CLORETO DE CÁLCIO |
| QUAL ESQUEMA INICIAL PODE SER FEITO NA HIPONAT AGUDA/SINT? | 1. MONTA SOLUÇÃO A 3 % 2. BOLUS DE 100ML DA SOLUÇÃO CORRIDOS EM 5 MINUTOS, PODENDO REPETIR A CADA 15 NA PRIMEIRA HORA,NO MÁXIMO 3 VEZES, SEM ULTRAPASSAR 4 MEQ/HORA 3. FORMA DE ADROGUE MADIAS PARA REPOR EM 24 HORAS |
| QUAL O MÁXIMO DE MEQs A SEREM REPOSTOS NO DIA? | MÁXIMO DE 12 MEQ/DIA ( SE MANTER ENTRE 8-10/DIA P/ SER CONSERVADOR ) ELEVAÇÕES RÁPIDAS PODEM CAUSAR MIELINÓLISE PONTINA |
| O QUE DEVE SER SEMPRE LEMBRADO NOS DISTÚRBIOS DO SÓDIO? | 1. LEMBRAR QUE, DISTÚRBIO DE SÓDIO É DISTÚRBIO DA ÁGUA |
| RELAÇÃO ENTRE ÁGUA E SÓDIO NA HIPERNATREMIA? | 1. MENOS ÁGUA DO QUE SÓDIO |
| O QUE DEFINE HIPERNATREMIA E QUAIS VALORES SÃO NORMAIS P/ OSMOLALIDADE PLASMÁTICA? | 1. HIPERNAT = NA> 145 2. OSMOLARIDADE SÉRICA ENTRE 285-290 |
| DE QUE MANEIRA PODE-SE OCORRER A HIPERNATREMIA? | 1. PERDA DE ÁGUA - CUTÂNEAS; TGI; RENAIS (DIC E DI NEFROGÊNICO; DIURESE OSMÓTICA ) 2. INFUSÃO DE SOLUÇÕES RICAS EM Na 3. ALTERAÇÕES DE CENTROS DA SEDE - HIPOTÁLAMO |
| CAUSAS DE PERDA DE ÁGUA? | 1. QUEIMADURA 2. DIARREIA 3. DIABETES INSIPIDUS 4. DIURESE OSMÓTICA ( GLICOSÚRIA, MANITOL ) 5. HIPODPSIA OU ADIPSIA 6. INFUSÕES DE SOLUÇÕES RICAS EM Na |
| DIABETES INSIPIDUS | 1. FAZ POLIÚRIA C/ OSMOLARIDADE URINÁRIA BAIXA ( DIUR > 3L/DIA; OSM URIN < 250 ) 2. SEMPRE SE PERGUNTAR - É CENTRAL OU É RENAL? #CENTRAL - LESÃO DE SNC - REDUÇÃO DE ADH - #NEFROGÊNICO - RESISTÊNCIA AO ADH - HEREDITÁRIO OU ADQUIRIDO; HIPERCALCEMIA; HIPOCALEMIA; USO CRÔNICO DE LÍTIO |
| TESTES P/ DIABETES INSIPIDUS? | 1. TESTE DA RESTRIÇÃO HÍDRICA ( 2-3H ) > AUMENTA Na PLASMÁTICO > ESTIMULA ADH ( SE EIXOS NORMAIS, PACIENTE RESPONDE = POLIDPSIA ) SE NÃO RESPONDE P/ POLIDIPSIA - INFUNDE DESMOPRESSINA E OBSERVA SE REDUZ DIURESE: -SE AUMENTOU OSMOL URINÁRIA = DI CENTRAL - SE NÃO RESP DI= NEFROGÊNICO |
| CAUSAS DE DI NEFROGÊNICA? | 1. CARBONATO DE LÍTIO ( LESA CÉLULA PRINCIPAL TUBULO COLETOR ) 2. HIPERCALCEMIA 3. HIPOPOTASSEMIA - INIBE INCORP DE AQUAPORINA 2 |
| COMO TRATAR DI POR LÍTIO? | 1. USAR AMILORIDA! |
| DI PÓS CIRÚRGICO? | 1. INÍCIO VARIÁVEL, PODE OCORRER DENTRO DE PRIMEIRA SEMANA OU ATÉ MAIS |
| COMO TRATAR HIPERNAT? | 1. REDUZIR SÓDIO EM MÁXIMO 12 MEQ/DIA 2. SE REDUZIR MUITO RÁPIDO = EDEMA CEREBRAL #PODE TRATAR COM ÁGUA LIVRE OU COM SOLUÇÕES HIPOTÔNICAS ( SORO A 0,45% POR EXEMPLO ) #ALTERAÇÕES MUITO RÁPIDAS DE SÓDIO PODEM FAZER EDEMA CEREBRAL |
| QUAIS SOLUÇÕES USAR PARA REDUZIR SÓDIO? | 1. ÁGUA ENTERAL 2. SG 5% 3. SORO A MEIO ( 0,45% ) |
| HIPOCALEMIA | 1. K < 3,5 // LEVE ATÉ 3; MODERADA 2,5-3 // GRAVE < 2,5 2. BAIXA INGESTA; SHIFT INTRACELULAR ( PARALISIAS; INSULINA; BETA-2-ADRENÉRGICO; ALCALOSE; RECUPERAÇÃO MEDULAR; INTOXICAÇÕES CBC - CÉSIO, BÁRIO, CLOROQUINA - PERDAS VIA TGI; PERDAS VIA RENAL ( EXCESSO DE CORTIC ); ACIDOSES TUBULARES RENAIS 3.AUMENTAM EXCREÇÃO > ANFOTERICINA B; CORTICOIDES; DIURÉTICOS SHIFT - SALBUTAMOL; BICARBONATO; INSULINA |
| HIPOCALEMIA - CLÍNICA | 1. MAIORIA ASSINTOMÁTICA 2. SE MUITO BAIXO OU QUEDA RÁPIDA > FRAQ MUSCULAR; RABDOMIOLISE; INSUF RESPIRATÓRIA; INTOLERÂNCIA A GLICOSE 3. ALTERAÇÕES AO ECG > ONDA T ACHATADA E ONDA U PROEMINENTE // PODE TER INVERSÃO ONDA T; INFRA DE ST; PSEUDOPROLONG QT 4. MAIORIA TEM DG APARENTE - VOMITANDO, DIARREIA, DIURÉTICOS |
| HIPOCALEMIA - DIAGNÓSTICO | 1. AVALIAR EXCREÇÃO URINÁRIA DE POTÁSSIO: - POTÁSSIO URINÁRIO EM 24 HORAS - < 30 SUGERE PERDA NÃO RENAL - SPOT URINÁRIO DE POTÁSSIO - < 15 MEQ SUGERE PERDA NÃO RENAL - RELAÇÃO K/Cr - < 13 MEQ SUGERE PERDA NÃO RENAL 2. ACIDOSE METABÓLICA + HIPOCALEMIA > LEMBRAR DE PERDAS TGI BAIXAS; ABUSO DE LAXATIVOS; ADENOMA VILOSO DE CÓLON PERDAS RENAIS - LEMBRAR DAS DOENÇAS TUBULARES ALCALOSE METABÓLICA - PERDAS NÃO RENAIS ( TGI; LAXATIVOS ) E PERDAS RENAIS ( NORMOTENSOS, DIURÉTICOS, SE HIPERTENSÃO - PENSAR EXCESSO DE MINERALOCORTICOIDE ) |
| HIPOCALEMIA - TRATAMENTO | 1. LEVE - REPOSIÇÃO VIA ORAL - XAROPE OU DRÁGEA 2. MODERADA/GRAVE: TEM QUE REPOR VIA PARENTERAL - VV PERIFÉRICA OU CENTRAL - NÃO DILUIR NO SG 5% (FAVORECER ENTRADA DE K NA CÉLULA POR ESTÍMULO DE INSULINA) 3. 20-30 MEQ/HORA EM VV PERIFÉRICAS NO MÁXIMO - ATÉ 50 MEQ/LITRO EM VEIA PERIFÉRICA -ATÉ 100MEQ/ LITRO EM VEIA CENTRAL |
| HIPERCALEMIA | 1. K > 5,5; GRAVE QUANDO > 6,5 2. PRA DAR RUIM > AUMENTO AGUDO; K > 6,5-7 #PODE SER POR LIBERAÇÃO INTRACELULAR ( HIPOINSULINEMIA; CATABOLISMO TECIDUAL INTENSO; ACIDOSE METABÓLICA; EXERCÍCIO FÍSICO; BETABLOQUEADORES ) #PSEUDOHIPERCALEMIA - #REDUÇÃO DE EXCREÇÃO URINÁRIA - HIPOALDOSTERONISMO; RESISTÊNCIA A ADH; IRA/DRC; REDUÇÃO DO APORTE DISTAL DE SAL E ÁGUA; IECA/BRA; BACTRIN; TACROLIMUS; CICLOSPORINA |
| CLÍNICA HIPERCALEMIA | 1. SE AGUDO OU MUITO ALTO: FRAQUEZA MÚSCULAR; INSUFIC RESPIRATÓRIA; ARRITMIAS CARDÍACAS - SE SINTOMAS MÚSCULARES > PROVAVELMENTE TEM ECG ALTERADO * T APICULADA > P ACHATADA > QRS ALARGANDO > ALTERAÇÕES EXTREMAS > RITMO SINUSOIDAL ( PRÉ-PCR ) |
| TRATAMENTO HIPERCALEMIA | 1. PRIMEIRO VER SE ECG ALTERADO > SE ALTERADO = ESTABILIZAR MEMBRANA COM GLUCONATO DE CÁLCIO 2. MEDIDAS HIPOCALEMIANTES: *FUROSEMIDA E SORCAL - AUMENTA PERDA URINÁRIA / SORCAL - PERDAS TGI ( NÃO FAZEM SHIFT ) *B2-AGONISTA; SOLUÇÃO POLARIZANTE; BICARBONATO DE SÓDIO - REMOÇÃO RÁPIDA DO POTÁSSIO PRA ESTABILIZAR NÍVEIS *JÁ FEZ MTA COISA - POTÁSSIO NÃO BAIXA = HEMODIÁLISE |
| HIPOMAGNESEMIA | 1. MG < 1,6 mg/dL 2. 12% DOS HOSPITALIZADOS -- ATÉ 60% DOS EM UTI 3. NORMALMENTE ACOMPANHADOS DE HIPOCALEMIA - EFEITO CALIURÉTICO // HIPOCALCEMIA - REDUZ SECREÇÃO E AÇÃO DE PTH A NÍVEL PERIFÉRICO 4. PEQUENAS PERDAS JÁ FAZEM - NÃO HÁ GRANDES RESERVAS |
| MECANISMOS HIPOMAGNESEMIA | 1. PERDAS VIA TGI > IBP, DESNUTRIÇÃO CRÔNICA, DIARREIA AGUDA OU CRÔNICA, PANCREATITE 2. VIAS RENAIS > DIURÉTICOS; AMINOGLICOSÍDEOS; ANFOT B; SD BARTTER, SD GILTRE 3. PÓS TRANSPLANTE RENAL; ALCOOLISMO; LEPTOSPIROSE; DIETA CETOGÊNICA EM EPILÉPTICOS |
| HIPOMAGNESEMIA - CLÍNICA | 1. MAIORIA ASSINTOMÁTICO 2. PODEM DESENVOLVER > CONVULSÃO, TETANIA / SINTOMAS DE HIPOCALEMIA / SINTOMAS DE HIPOCALCEMIA / RESISTÊNCIA INSULINA / ARRITMIAS CARDÍACAS ( FA; TORSADES DE POINTS ) *SINTOMAS NEUROMUSC OU ARRITMIAS - MAGNÉSIO EV * < 1 mg/dL - MAGNÉSIO EV *LEVE, ESTÁVEL - MAGNÉSIO VIA ORAL *REDUZIR EM 50% NOS DOENTES RENAIS E TRATAR CAUSA BASE |
| HIPERMAGNESEMIA | 1. INCOMUM - MAIORIA ASSINTOMÁTICO 2. LEMBRAR DE SUPLEMENTAÇÃO INADVERTIDA E PACIENTES COM DOENÇA RENAL (ACUMULAM MAIS FÁCIL) 3,8-7,2 > NÁUSEAS, CEFALEIA, LETARFIA, HIPORREFLEXIA 7,2-12 > SONOLÊNCIA; NEUROPATIAS; ARREFLEXIA; CARDIOVASCULARES > 12 -- QUADRIPLEGIA; APNEIA; IRpA; PCR #MONITORAR COM FR; REFLEXO PATELAR; DÉBITO URINÁRIO ( ALTERAÇÃO P/ < 0,5 ML/KG/HORA ) |
| HIPERMAGNESEMIA - TRATAMENTO | 1. DIURPETICOTERAPIA; HIDRATAÇÃO; E SUSPENDER FONTE DE SUPLEMENTAÇÃO 2. SE DISFUNÇÃO RENAL MAIS GRAVE - POSSO USAR MAIORES DOSES DE DIURÉTICOS 3. SAIS DE CÁLCIO PODEM SER ÚTEIS EM CASOS MAIS GRAVES; ASSIM COMO HEMODIÁLISE |
| CONCEITOS GERAIS | 1. PODEM SER METABÓLICOS OU RESPIRATÓRIOS // SIMPLES OU MISTOS *HCO3 CAI OU PaCO2 SOBE = ACIDEMIA *HCO3 SOBE E PaCO2 CAI = ALCALEMIA 2. ÂNION GAP - DIFERENÇA ENTRE > Na - Cl + HCO3 -- MEDIDA DOS ÂNIONS NÃO MENSURÁVEIS * REFERÊNCIA - 8 a 12; PARA CADA 1 PONTO DE QUEDA DA ALBUMINA = AUMENTO DE 2,5 NO AG 3. DELTA AG / DELTA HCO3 ( DELTA - DELTA ) : < 1 : ACIDOSE HIPERCLORÊMICA ASSOCIADA ; > 2: ALCALOSE METABÓLICA ASSOCIADA |
| CONCEITO DE GAP OSMOLAR | 1. DIANTE DE ACIDOSE METABÓLICA COM AG ELEVADO = CALCULAR O GAP OSMOLAR: *2x Na + UR/6 + GLICOSE/18 #DIFERENÇA ENTRE Osm MEDIDA E Osm ESTIMADA > DIFERENÇA ATÉ 10 = NORMAL // SE > 10 CONSIDERA QUE TEM COMPONENTE OSMÓTICO |
| VALORES DE REFERÊNCIA DA GASOMETRIA NORMAL | 1. pH > 7,35 - 7,45 // HCO3 22 - 26 // PaCO2 - 35 - 45 // BE: -3,5 a +3,5 // PaO2 > 90-100 2. 1o PASSO > OLHAR Ph E CONSIDERAR, QUEM JUSTIFICA O QUADRO? -2o PASSO > CALCULAR RESPOSTA COMPENSATÓRIA -3o PASSO > É ACIDOSE METABÓLICA? -- LOGO, CALCULAR ANION GAP -4o PASSO > SE ACID METAB[OLICA + AG ELEVADO > CALCULAR DELTA - DELTA; GAP OSMOLAR |
| ACIDOSE METABÓLICA | 1. Ph < 7,35 COM HCO < 22 2. AUMENTO NA PRODUÇÃO DE H+; REDUÇÃO EXCREÇÃO H+; REDUÇÃO DE HCO3 3. ALTERAÇÕES EM SNC; CRONOTROPISMO NEGATIVO; INOTROPISMO NEGATIVO; HIPERCALEMIA; TAQUIPNEIA #AG ELEVADO > ACIDOSE LÁTICA; CETOACIDOSE; INTOXICAÇÃO ( SALICILATO, METANOL, ETILENOGLICOL ), INSUF RENAL EM FASE TARDIA #AG NORMAL > INFUSÃO DE SF; DIARREIA; PERDAS TGI; DIURÉTICOS POUPADORES DE K; FISTULAS URETEROENTÉRICAS; FÍSTULAS PANCREÁTICAS; INSUFICIÊNCIA RENAL PRECOCE |
| PONTOS CHAVES NO ANION GAP ELEVADO | 1. ACIDOSES LÁTICAS: A. DISFUNÇÃO CIRCULATÓRIA // B: POR HEPATOPATIAS, METFORM, MALIGNINADES, TARV// D: INTESTINO CURTO OU BYPASS JEJUNO-ILEAL ( PROLIF BACTERIANA ) 2. INTOXICAÇÃO POR METANOL > ALT NERVO ÓPTICO + ISQ/HEMORR GANGLIOS DA BASE + ACIDOSE COM AG ELEVADO + DOSAR OSMOLARIDADE SÉRICA E ESTIMADA 3. ETILENOGLICOL > SINT NEUROLÓGICOS PERIFÉRICOS; ACIDOSE COM AG ELEVADO; DOSAR OSMOLARIDADE SÉRICA E ESTIMADA; ALT FUNÇÃO RENAL; CRISTAIS DE OXALATO NA URINA |
| PONTOS CHAVES NA AG NORMAL | 1. ATR TIPO I ( DISTAL ) - AG URINÁRIO POSITIVO; LITÍASE RENAL, NEFROCALCINOSE, SJROGEN 2. TIPO II ( PROXIMAL ) - GLICOSÚRIA, FOSFATÚRIA, AG URINÁRIO NEGATIVO, MIELOMA MULTIPLO 3. TIPO IV - HIPERCALEMIA; AG URINÁRIO POSITIVO, RELACIONADO A ADH; NEFROP DIABÉTICA |
| PASSO a PASSO ACIDOSE METABÓLICA | 1. Ph SÉRICO - BAIXO? > PROCURAR CAUSA 2. HCO3 BAIXO - METABÓLICA - JUSTIFICA A ACIDOSE 3. RESPOSTA COMPENSATÓRIA? - 1,5X HCO3 + 8 ( +-2): *PaCO2 ADEQUADO = DISTÚRBIO SIMPLES *PaCO2 > ESPERADO = ACIDOSE RESPIRATÓRIA ASSOCIADO *PaCO2 ESPERADO > PaCO2 = ALCALOSE RESPIRATÓRIA ASSOCIADA 4. CALCULO DO AG > SE ELEVADO > CALCULAR DELTA-DELTA E GAP OSMOLAR: * DELTA DELTA > 2 ou DELTA GAP > 5 : ALCALOSE METABÓLICA ASSOCIADA // DELTA DELTA < 1 ou DELTA GAP < 5: ACIDOSE HIPERCLORÊMICA ASSOCIADA |
| TRATAMENTO ACIDOSE METABÓLICA | 1. PRINCIPAL É TRATAR CAUSA BASE 2. CETOACIDOSE DIABÉTICA - HCO3 SE Ph < 6,9 3. ACIDOSE METABÓLICA GRAVE - PODE USAR COM Ph < 7,1 3. HIPERCALEMIA GRAVE E ACIDÓTICO - PODE USAR HCO3 4. IRA COM ACIDOSE GRAVE - PODE USAR TAMBÉM O HCO3 |
| O QUE SIGNIFICA UMA ACIDOSE HIPERCLORÊMICA? | 1. SIGNIFICA QUE A ACIDOSE ESTÁ OCORRENDO SEM A FORMAÇÃO DE NOVOS ÁCIDOS |
| ALCALOSE METABÓLICA | 1. Ph > 7,45 POR HCO3 > 26 2. SHIFT INTRACELULAR DE H+; PERDAS VIA TGI E RENAIS; ADMNIST EXÓGENAS DE BASE 3. PERDAS RENAIS > DIURÉTICOS DE ALÇA, TIAZIDICOS, TUBULOPATIAS, HIPERADH * PERDAS INTESTINAIS > ÊMESE DE REPETIÇÃO, SNG; CLORIDORREIA CONGENITA; ADENOMA VILOSO; ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO *HIPOCALEMIA PODE SER CAUSA E MOTIVO DE MANUTENÇÃO DE ALCALOSE METABÓLICA ( E VICE VERSA ) *TICARCIRINA FAZ ALCALOSE; TRANSFUSÃO MACIÇA ( CITRATO ) |
| PONTOS CHAVES ALCALOSES METABÓLICAS | 1. ESTAR ATENTO A HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 2. BARTTER > LASIX LIKE - ALCALOSE METABÓLICA; HIPOCALEMIA; HIPERCALCIÚRIA; BAIXO PESO E BAIXA ESTATURA 3. GITELMAN > HCTZ LIKE. ALC METABÓLICA; HIPOCALEMIA; HIPOMAGNESEMIA; CONDROCALCINOSE; HIPOCALCIÚRIA; HIPERALDO HIPERRRENINÊMICO |
| ABORDAGEM DA ALCALOSE METABÓLICA | 1. SINAIS VISÍVEIS AO EXAME; POR VEZES > PODE DOSAR ALDOSTERONA, RENINA PLASMÁTICAS, CLORETO URINÁRIO ( < 20 - PERDAS TGI // > 20: PERDAS RENAIS, HIPERALDO ) 2. MAIORIA ASSINTOMÁTICOS; PODE CAUSAR PARESTESIAS; ALT CONSCIÊNCIA; HIPOCALEMIA ( ÍLEO PARAL, FRAQUEZA, ARRITMIAS ); HIPOVOLEMIA; PODE ATÉ CAUSAR EDEMA CEREBRAL |
| PASSO A PASSO ALCALOSE METABÓLICA | 1. OLHAR O Ph SÉRICO 2. JUSTIFICAR O ´Ph ALCALINO > HCO3 > 26 3. RESPOSTA COMPENSATÓRIA > PaCO2 ESPERADO = BICARBONATO + 15 *PACO2 ADEQUADO : SIMPLES *PACO2 ACIMA DO ESPERADO: ACIDOSE RESP ASSOCIADA *PACO2 ABAIXO DO ESPERADO: ALCALOSE RESPIRATÓRIA ASSOCIADA 4. NÃO PRECISA CALCULAR AG |
| TRATAR ALCALOSE METABÓLICA | 1. TRATAR CAUSA BASE 2. SE MUITO GRAVE: * PH > 7,55; HCO3 > 50 --- ÁCIDO CLORÍDRICO EV, PODE TAMBÉM FAZER HEMODIÁLISE ( MELHOR ) |